В экспериментах на анэстезироеанных собаках с воспроизведением экспериментальной ишемии (90 мин) и реперфузии (180 мин) показано кардиопротекторное влияние внутрижелудочного введения лекарственной формы нового фторсодержащего активатора АТФ-чувствительных калиевых каналов флокалина, в дозе 2,2±0,2 мг/кг, которая в условиях физиологической нормы минимально влияла на показатели кардиогемодинамики. С нашей точки зрения, к положительным влияниям флокалина, которые могут содействовать его кардиопротекторным эффектам, можно отнести предотвращение реперфузионного повышения общего периферического сопротивления и сопротивления коронарных сосудов сердца, относительное сохранение показателей сократимости миокарда в период реперфузии. Флокалин имеет антиокислительные свойства, уменьшает образование свободных радикалов, лейкотриенов и тромбоксанов. уменьшает активность фермента iNOS и увеличивает активность cNOS. Все вышеперечисленные свойства флокалина приводят к уменьшению размера области инфаркта миокарда после ишемии-реперфузии по сравнению с контролем на 42,5%.
In experiments on the anaesthetized dogs with modeling of experimental ischemia (90min) and reperfusion (180min) the cardioprotective influence of intragastric introduction of medicinal form of new fluorine-containing opener of ATP-sensitive potassium channels flokalin was shown. Flokalin was introduced in a dose 2,2 ±0,2 mg/kg, which in the conditions of physiological norm has a minimum influence on the parameters of cardiohemodynamic. In our opinion, by positive influences of flokalin, which are possibly related to cardioprotective action, there is a relative preservation of myocardium contractility, prevention of increase of general peripheral resistance and resistance of coronal vessels of heart in the period of reperfusion. Flokalin has the antioxidant properties, reduced production of free radical, leukotrienes, thromboxanes and activity iNOS, and increase activity cNOS. All protective properties of flokalin showed above result in diminishing of infarct size of myocardium after ischemiareperfusion on 42,5% versus control experiments.
