З метою аналіза механізмів розвитку тубуло інтерстиційних порушень за умов діабетичної нефропатії проведено вивчення структурно функціонального стану нирок у щурів зі зниженою резервною потужністю eNOS при моделюванні алоксанового діабету. Показано, что низкая резервнаощность eNOS является патогенетичним фактором, определяю
щим глубину ишемического повреждения тубуло интерстиция и воспаления на ранних этапах развития диабетической нефропатии, а также вероятность развития склеротических процессов в интерстиции органа в отдаленные сроки.
To analyze the mechanisms of tubulo interstitial alteration at diabetic nephropathy we studied the structural functional state of kidneys in rats with decreased reserve
potency of eNOS. It was shown that low activity of eNOS is one of the pathogenic factor which determines the degree of ischemic damage of renal tubules and inflammation in interstitium at early stages of diabetic nephropathy and sclerosis of renal interstitium later.