Доведено перспективність застосування протокової цитометрії із використанням потенціал-чутливого зонда 3,3′-дигексилоксикарбоцианіну [DiOC6(3)] для дослідження формувания К+-рівноважного мембранного потенціалу на експериментальній моделі везикул плазматичної мембрани міометрія у присутності валіноміцину. Визначена цим методом величина трансмембранного потенціалу сумірна з розрахованою за рівнянням Нернста. Пероксид водню та NO2-, ймовірно, підвищують проникність мембрани для К+ і призводять до дисипації раніше наведеного потенціалу. Цей ефект відсутній за наявності в середовищі нітропрусиду натрію. Одержані нами результати підтверджують припущення щодо посилення пасивного транспортування іонів калію крізь сарколему за дії вищезазначених сполук і, відповідно, до реполяризації мембрани та зниження рівня збудливості сарколеми.
Показана возможность использования метода проточной цитометрии для исследования формирования К+-равновесного мембранного потенциала на экспериментальной модели везикул плазматической мембраны миометрия в присутствии валиномицина с использованием потенциалчувствительного зонда 3,3′-дигексилоксикарбоцианина [DiOC6(3)]. Величина трансмембранного потенциала соответствует расчитанной по уравнению Нернста. Н2О2 и NO2-, вероятно, увеличивают проницаемость мембраны для К+ и приводят к диссипации ранее наведенного потенциала. Данный эффект не характерен для нитропруссида натрия. Полученные результаты предполагают возможность усиления пассивного транспортирования ионов калия сарколеммой.
Prospects of the use of flow cytometry analysis for investigation of forming К+- equilibrium membrane potential on the experimental model of myometrium plasma membrane vesicles in the presence of valinomycine using potential-sensitive probe of DiOC6(3). Transmembrane potential magnitude corresponds to magnitude by Nernst’s Н2О2 and NO2-, probably, increase permeability of membrane for К+ and result in potential dissipation. Given effect is not shown for sodium nitroprusside. The obtained results confirm an assumption as to enhancing the passive transport for К+ through sarcolemma under the action of these substances, that can lead to membrane repolarisation and decline of the level of its excitability.