Потеря гетерозиготности гена FHIT как фактор риска рака пищевода

Abstract

С помощью внутригенных микросателлитов D3S1540 и D3S1234 выявляли делеции в области 5 и 8 экзонов гена FHIT у 22 больных раком пищевода. У 16 пациентов в опухолевой ткани имеется гомозиготная делеция в области 5 или 8 экзона, причём у 6 из них имеется гомозиготные делеции в обоих экзонах. Статистический анализ показал статистически значимую (р<0,01) связь рака пищевода c делецией в гене FHIT.

За допомогою внутрігенних мікросателітів D3S1540 і D3S1234 визначали делеції в області 5 і 8 екзонів гену FHIT у 22 хворих на рак стравоходу. У 16 пацієнтів в пухлинній тканині присутня гомозиготна делеція в області 5 або 8 екзона, причому у 6 з них гомозиготні делеції присутні в обох екзонах. Статистичний аналіз показав значущий (р<0,01) зв’язок раку стравохода з делецією в гені FHIT.

Study deletion exons 5 and 8 of FHIT gene in 22 cases of ESCC was evaluated by intragenic microsatellites D3S1540 and D3S1234. In 16 ESCC tissues have homozygous deletion in exons 5 or 8, and in 6 cases have two deletions, as it happens, there is a deletion in both of the exons. Statistical analysis shows, that there is a connection between ESCC and deletions of FHIT gene (p<0.01).