Избыточная активация рецепторов возбуждающих аминокислот приводит к повышению внутриклепючной концентрации Са²⁺ в нервных клетках, что может вызывать активацию протеинкиназ, фосфолипаз, протеаз, NO синтазы, нарушение функции митохондрий, накопление свободных радикалов и изменение экспрессии генов. Транзиторный интенсивный приток Са²⁺ в клетку может быть причиной неконтролируемой активности этих потенциально летальных процессов. Основным возбуждающим медиатором является L-глутамат. Гибель нейронов, сопровождающая воздействие возбуждающих аминокислот, является критическим фактором, общим для различных неврологических заболеваний от инсульта, черепно-мозговых травм, эпилепсии до таких хронических нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Хантингтона, амиотрофический боковой склероз, болезнь Альцгеймера. Токсическое действие возбуждающих аминокислот возрастает при нарушениях энергетики нейронов. Оно также зависит от эффективности функционирования механизмов обратного захвата нейромедиаторов и состояния рецепторов возбуждающих аминокислот.
Надмірна активація рецепторів збуджуючих амінокислощ. веде до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺ , що викликає активацію протеїнкіназ, фосфоліпаз, протеаз, NO синтази, порушення функції мітохондрій, накопичення вільних радикалів і експресії генів. Транзиторний інтенсивний струм Са²⁺ у клітину може неконтрольовано активувати ці по тенціально летальні процеси. Загибель нейронів, що супроводжує надмірну дію збуджуючих амінокислот, є критичним фактором, загальним для різноманітних неврологічних захворювань від інсульту, черепно-мозкових травм, епілепсії до таких хронічних нейродегенеративних захворювань, як хвороба Хантінгтона, аміотрофічний латеральний склероз, хвороба Альцгеймера Токсична дія збуджуючих амінокислот зростає при порушеннях енергетики нейронів. Нона також залежить від ефективності функціонування, механізмів зворотного транспорту нейромедіаторів і стану рецепторів збуджуючих амінокислот.
Excessive activation of excitatory amino acids (EAA) receptors leads to increased intraceltular Ca²⁺ followed by activation of protein kinases, phosplwlipases, proteases, nitric oxide synthase, Impaired mitochondria! function, the generation of free radical and alterations in gene expression. A transient intese influx of Ca²⁺ may lead to uncontrolled activation of one or more of these potentially lethal processes. Neuronal death subsequent to excessive excitatory amino acids EAA mediated excitation, often reffered to excitotoxicity, stand out as a critical factor common to a variety of neurological disorders range from acute insults, such as stroke, hypoglycemia, trauma and epilepsy, to chronic neurodegenerative states including AIDS-dementia complex, Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis and Alzheimer's disease. Neurons may become more vulnerable to excitotoxic insult by excessive release or abnormal leakage of the neurotransmitter, impaired uptake, the possession of abnormal excitatory amino acid receptor subtypes, or if cellular energy metabolism is impaired.
