Исследовали индуцированную инсулином интенсификацию поглощения глюкозы и образования гликогена в коре головного мозга молодых и старых крыс. У первых из них соответствующие сдвиги были хорошо выражены; у старых же животных инсулин не оказывал существенного стимулирующего действия на процессы обмена глюкозы в ткани неокортекса. Предполагалось, что это связано с возрастным повышением уровня церамидов, обусловливающим изменения липидного спектра мембран клеток, и подавлением ключевых компонентов сигнальных путей инсулина в мозгу (таких, как Akt/протеинкиназа B, ARF, протеинкиназа C и фосфолипаза D). Данные события приводят к нарушению функционирования сигнального каскада гормона и процесса формирования физиологического ответа. Повышение содержания церамидов в ткани коры головного мозга молодых животных в результате воздействия экзогенного C2-церамида или пальмитиновой кислоты (предшественника сфинголипидов) сопровождалось подавлением интенсификации поглощения глюкозы и образования гликогена под влиянием инсулина. Учитывая существенное повышение содержания церамидов в неокортексе в старости (что согласуется с результатами проведенной работы), можно полагать, что накопление церамида с возрастом является важной причиной развития резистентности обмена глюкозы в ЦНС по отношению к инсулину.
Досліджували інсулініндуковану інтенсифікацію поглинання глюкози та утворення глікогену в корі головного мозку
молодих і старих щурів. У перших із них відповідні зрушення были добре вираженими; у старих же тварин інсулін
не чинив істотної стимулюючої дії на процеси обміну глюкози в тканині неокортексу. Вважалося, що це пов’язано з
віковим підвищенням рівня церамідів, зумовлюючим згадану зміну ліпідного спектра мембран клітин, і пригніченням
ключових компонентів сигнальних шляхів інсуліну в мозку
(таких, як Akt/протеїнкіназа В, ARF, протеїнкіназа С і фосфоліпаза D). Дані події призводять до порушення функціонування сигнального каскаду гормону та процесу формування фізіологічної відповіді. Підвищення вмісту церамідів
у тканині кори головного мозку молодих щурiв у результаті
дії екзогенного С2-цераміду або пальмітинової кислоти (попередника сфінголіпідів) супроводжується пригніченням інтенсифікації поглинання глюкози та утворення глікогену під
впливом інсуліну. Враховуючи істотне підвищення вмісту
церамідів у неокортексі в старості (що узгоджуеться з результатами даної роботи), можна вважати, що накопичення
цераміду з віком є важливою причиною розвитку резистентності ЦНС щодо інсуліну.
