За допомогою трансфекції клітин МТ-4 та ВНК ДНК із зразків епітелію шийки матки хворих із папіломавірусною інфекцією створено модель, що є пермісивною для репродукції вірусів папіломи людини (ВПЛ).
У стабільно трансфікованих клітинах підтримується високий рівень вірусного навантаження і під час
електронно-мікроскопічного дослідження виявляються внутрішньоклітинні вірусні частинки та нуклеокапсиди. Вітчизняний флавоноїдвмісний препарат Протефлазід пригнічує реплікацію вірусної ДНК і нормалізує показники мітозу в трансфікованих клітинах. Пригнічення ВПЛ в трансфікованих клітинах супроводжується збільшенням експресії клітинних білків, що є продуктами генів-супресорів пухлинного росту.
С помощью трансфекции клеток МТ-4 и ВНК ДНК из образцов эпителия шейки матки больных с папилломавирусной инфекцией создана модель, пермиссивная для репродукции вирусов папилломы человека
(ВПЧ). В стабильно трансфицированных клетках поддерживается высокий уровень вирусной нагрузки и
при электронно-микроскопическом исследовании выявляются внутриклеточные вирусные частицы и нуклеокапсиды. Отечественный флавоноидсодержащий препарат Протефлазид подавляет репликацию вирусной ДНК и нормализует показатели митоза в трансфицированных клетках. Подавление ВПЧ в трансфицированных клетках сопровождается увеличением экспрессии клеточных белков, являющихся продуктами генов-супрессоров опухолевого роста.
A model permissive for the reproduction of human papillomaviruses (HPV) is developed by transfecting MT-4
and BHK cells with DNA isolated from cervical epithelium of the patients with papillomavirus infection. The
steadily transfected cells maintain the high level of viral load. In cell sections, the intracellular viral particles and
nucleocapsids are revealed under electron microscopic studies. The domestic flavonoid-containing composition
Proteflazid inhibits the replication of viral DNA and normalizes the mitotic indices in transfected cells. HPV
inhibition is in line with increased expression of cell proteins, which are products of tumor suppressor genes.