Фармакокінетика 7-бром-5-(2’-хлор)феніл-3-енантоїлокси-1,2-дигідро-3Н-1,4-бенздіазепін-2-ону в організмі експериментальних тварин з

Abstract

Установлено, что при ИБС прогрессирование гипоксии и ишемии приводит к активации ПОЛ, которое следует рассматривать как объективный критерий тяжести процесса и показатель напряжения адаптации. Антиоксидантная терапия ИБС способствует увеличению активности антиокислительных ферментов (КАТ и СОД) и резервов АОС, сдерживает процессы пероксидации, однако полностью не устраняет токсическое влияние ПОЛ на клеточные мембраны, что, вероятно, связано с коротким курсом лечения и неадекватной дозой антиоксиданта липидов.

Встановлено, що при ІХС прогресування гіпоксії і ішемії призводить до активації ПОЛ, яке слід розглядати як об- ’єктивний критерій тяжкості процесу і показник напруги адаптації. Антиоксидантна терапія ІХС сприяє збільшенню активності антиокислювальних ферментів (КАТ і СОД) і резервів АОС, стримує процеси пероксидації, однак повністю не усуває токсичний вплив ПОЛ на клітинні мембрани, що, ймовірно, пов’язано з коротким курсом лікування і неадекватною дозою антиоксиданту.

It was established that with IHD, the progression of hypoxia and ischemia leads to activation of LPO, which should be considered as an objective criterion for the severity of the process and an indicator of the stress of adaptation. Antioxidant therapy of IHD promotes an increase in the activity of antioxidant enzymes (CAT and SOD) and AOS reserves, inhibits peroxidation processes, but does not completely eliminate the toxic effect of LPO on cell membranes, which is probably associated with a short course of treatment and an inadequate dose of antioxidant.