У дослідах на статевозрілих самцях і самках щурів вивчали кардіопротекторну
ефективність мелатоніну. Некроз міокарда викликали введенням кардіотоксичної дози
адреналіну (1 мг/кг). З метою кардіопротекції за 1 год. до початку основного експерименту та щоденно вводили 5 мг/кг мелатоніну. Через 1 та 24 год, 3 та 7 днів від
початку експерименту в міокарді шлуночків щурів визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК), малонового диальдегіду (МДА), активність супероксиддисмутази (СОД),
каталази, глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР), вміст SH-груп. Було
встановлено, що розвиток некротичного процесу в міокарді закономірно супроводжувався накопиченням ДК та МДА. Інтенсивність таких змін була максимальною на 1
та 24 год експерименту з подальшою тенденцією до зменшення. До 7 доби експерименту відновлення початкових показників не відбувалося. За таких умов активність
ферментів антиоксидантного захисту зменшувалася. Більшою мірою це стосувалося
активності СОД та каталази. Застосування мелатоніну сприяло менш інтенсивному
накопиченню ДК та МДА, збереженню достатньої ефективності ферментів антиоксидантної системи. Чутливішими до коригувального ефекту мелатоніну виявилися самки щурів.
В опытах на половозрелых самцах
и самках крыс изучали кардиопротекторную эффективность мелатонина. Некроз
миокарда вызывали введением кардио-токсической дозы адреналина (1 мг/кг).
С целью кардиопротекции за 1 час до
начала основного эксперимента и ежедневно вводили 5 мг/кг мелатонина. Через 1 и 24 часа, 3 и 7 дней после начала
эксперимента в миокарде желудочков
крыс определяли содержание диеновых
конъюгатов (ДК), малонового диальдегида (МДА), активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР), содержание SH-групп. Было установлено,
что развитие некротического процесса в
миокарде закономерно сопровождалось
накоплением ДК и МДА. Интенсивность
таких изменений была максимальной на
1 и 24 часа эксперимента с последующей тенденцией к уменьшению. До 7
суток эксперимента восстановления исходных показателей не происходило.
Активность ферментов антиоксидантной
защиты при этом уменьшалась. В большей степени это касалось активности
СОД и каталазы. Применение мелатонина способствовало менее интенсивном
накоплению ДК и МДА, сохранению достаточной эффективности ферментов
антиоксидантной системы. Более чувствительными к кардиопротекторному
влиянию мелатонина были самки крыс.
In experiment on the matured male
and female rats were studied a
cardioprotective effect of melatonine.
Myocardial necrosis was caused by
injections of a cardiotoxic dose of
adrenaline (1mg/kg). 1 hr before adrenalin
injection and every day after this we
injected 5 mg/kg of melatonine for research
of its cardioprotective effect. We observed
that in 1 hr and 24 hrs, 3 and 7 days from
the beginning of the experiment in the
ventricular myocardium of rats an increase
in the activity of diene conjugates (DC),
malonic dialdehyde (MDA), activity of the
superoxide dismutase (SOD), catalase,
glutathione peroxidase (GP), glutathione
reductase (GR), and also the concentration
of SH-groups. We concluded, that the
development of the necrotic process in the
myocardium brings an increase in the
amount of DC and MDA. Intensiveness of
those changes was on the peak of 1 hr and
24 hrs of the experiment. Until day 7 of
the experiment we didn’t see any
indicators of the DC, MDA, SOD, catalase,
GP, GR and SH-groups going back to the
initial value. In those circumstances, the
activity of the antioxidative protective
enzymes was decreasing. Precisely, we
observed this phenomenon with regards
to the SOD activity and catalase. The use
of melatonine influences a less intensive
accumulation of the DC and MDA; and
also melatonine happened to be potent
enough to support the activity of the
antioxidative enzymes. With regards to the
gender, female rats happened to be more
sensetive to the adjustment effect of the
melatonine.
Статеві відмінності метаболічних змін в міокарді при розвитку некротичного процесу на тлі мелатоніну
