Исследованы ультраструктурные изменения в кардиомиоцитах при развитии некроза и ремоделировании
сердца крыс с экспериментальным инфарктом миокарда (ИМ) после индукции терапевтической гипотермии и введения
аллогенных мезенхимальных стромальных клеток (МСК). Инфаркт моделировали путем перевязки левой коронарной
артерии. Терапевтическую гипотермию проводили в холодовой камере в течение 60 мин при температуре кожи воротниковой
зоны 4°С. Суспензию аллогенных криоконсервированных МСК плаценты с концентрацией 1,2 × 106 кл/мл вводили внутривенно
однократно. В группах животных с введением МСК и сочетанным применением МСК и гипотермии на фоне ИМ были
выявлены нормализация структуры митохондрий, появление мелких плотных митохондрий, наличие большого количества
гранул гликогена, что свидетельствует о достаточном поступлении в кардиомиоциты кислорода и активизации синтетичес-
ких процессов на фоне улучшения микроциркуляции под влиянием факторов МСК. Сочетание терапевтической гипотермии
с введением МСК на фоне ИМ в большей степени способствовало активации компенсаторно-регенераторных процессов
в кардиомиоцитах.
Досліджено ультраструктурні зміни в кардіоміоцитах при розвитку некрозу і ремоделюванні серця щурів з
експериментальним інфарктом міокарда (ІМ) після індукції терапевтичної гіпотермії та введення алогенних мезенхімальних
стромальних клітин (МСК). Інфаркт моделювали шляхом перев’язки лівої коронарної артерії. Терапевтичну гіпотермію
проводили в холодовій камері протягом 60 хв при температурі шкіри комірцевої зони 4°С. Суспензію алогенних кріоконсер-
вованих МСК плаценти з концентрацією 1,2 × 106 кл/мл вводили внутрішньовенно одноразово. У групах тварин з введенням
МСК і сумісним застосуванням МСК і гіпотермії на тлі ІМ були виявлені нормалізація структури мітохондрій, поява дрібних
щільних мітохондрій, наявність великої кількості гранул глікогену, що свідчить про достатнє надходження у кардіоміоцитів
кисню і активізацію синтетичних процесів на тлі поліпшення мікроциркуляції під впливом факторів МСК. Поєднання тера-
певтичної гіпотермії з введенням МСК на тлі ІМ більшою мірою сприяло активації компенсаторно-регенераторних процесів у
кардіоміоцитах.
We studied the ultrastructural changes in cardiomyocytes during necrosis development and re-modelling of the rat
heart following experimental myocardial infarction (MI) and performing therapeutic hypothermia and administration of allogeneic
mesenchymal stromal cells (MSCs). The infarction was provoked via ligation of left coronary artery. Therapeutic hypothermia was
performed in cold chamber for 60 min achieving 4°C skin temperature in the collar zone. The suspension of allogeneic cryopreserved
MSCs of placenta with 1.2 × 106 cells/ml concentration was intravenously administered. In the animals with MI treated with MSCs and
a combination of MSCs and hypothermia we revealed the normalization of mitochondrial structure, appearance of small dense
mitochondria, the presence of a large number of glycogen granules, testifying thereby to a sufficient oxygen supply into cardiomyocytes
and activation of synthetic processes together with improved microcirculation under MSCs factors. The combination of therapeutic
hypothermia with MSCs administration at the background of MI largely promoted the activation of compensatory-regenerative processes
in cardiomyocytes.
