http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147781 Thu, 16 Apr 2026 11:43:00 GMT 2026-04-16T11:43:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/bitstream/id/445665/ http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147781 http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148443 Концепции академика Д. С. Воронцова (к 130-летию со дня рождения): прошлое, настоящее и будущее нейронаук в Украине Магура, И.С.; Богданова, Н.А. Fri, 01 Jan 2016 00:00:00 GMT http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148443 2016-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148442 Механизмы, обусловливающие высокую чувствительность нервных клеток к дефициту витамина B₁ Пархоменко, Ю.М.; Павлова, А.С.; Меженская, О.А. Анализируются имеющиеся сведения о механизмах участия витамина В₁ (тиамина) в процессах жизнедеятельности нервных клеток. Сделан вывод, что существование наряду с коферментными функциями, выполняемыми этим витамином, «некоферментных» функций, играющих существенную роль в клеточных процессах, является бесспорным фактом; подобная ситуация характерна для всех клеток. Ряд особенностей структурнофункциональной организации нейронов обусловливают исключительное значение тиаминзависимых процессов для поддержания функциональной активности этих клеток. Накопленные данные о высвобождении тиамина из нейронов при их возбуждении, а также о высокой динамичности метаболизма в нервных клетках, связанной с быстрой сменой состояний возбуждения и торможения, позволяют сформулировать представление о наличии в упомянутых клетках быстро обменивающегося пула тиамина и его биологически активных производных (“мобильного пула тиамина”). Предполагается, что циркуляция указанного пула между основной частью внутриклеточного пространства и пресинаптическими компартментами синаптических структур сопряжена с изменениями мембранного потенциала нервных клеток и изменениями клеточного метаболизма. Это подтверждается данными о сопряжении регуляции митохондриального пируватдегидрогеназного мультиэнзимного комплекса с функционированием возбудимых мембран. Высказывается предположение, что в некоферментных механизмах участия тиамина в процессах жизнедеятельности нервных клеток важную роль играет его взаимодействие с протеинами цитоскелета. Анализируется возможная роль дефицита тиамина в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Паркинсона и энцефалопатия Вернике.; Аналізуються існуючі відомості щодо механізмів участі вітаміну В₁ (тіаміну) в процесах життєдіяльності нервових клітин. Зроблено висновок, що існування поряд з коферментними функціями, виконуваними цим вітаміном, некоферментних функцій, які відіграють істотну роль у клітинних процесах, є безперечним фактом; подібна ситуація є характерною для всіх клітин. Низка особливостей структурно-функціональної організації нейронів зумовлюють виняткове значення тіамінзалежних процесів для підтримання функціональної активності цих клітин. Накопичені дані щодо вивільнення тіаміну з нейронів при їх збудженні, а також щодо динамічності метаболізму в нервових клітинах, пов’язаної зі швидкою зміною станів збудження та гальмування, дозволяють сформулювати уявлення про наявність у згаданих клітинах швидко обмінного пулу тіаміну та його біологічно активних похідних («мобільного пулу тіаміну»). Робиться припущення, що циркуляція вказаного пулу між основною частиною внутрішньоклітинного простору та пресинаптичними компартментами синаптичних структур пов’язана зі змінами мембранного потенціалу нервових клітин та змінами клітинного метаболізму. Це підтверджується даними про спряження регуляції піруватдегідрогеназного метаболічного комплексу із функціонуванням збудливих мембран. Висловлюється припущення, що в некоферментних механізмах участі тіаміну в процесах життєдіяльності нервових клітин важливу роль відіграє його взаємодія з протеїнами цитоскелета. Аналізується можлива роль дефіциту тіаміну в розвитку нейродегенеративних захворювань, таких як хвороби Альцгеймера, Паркінсона та енцефалопатія Верніке. Fri, 01 Jan 2016 00:00:00 GMT http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148442 2016-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148440 Gender Specificity of Genistein Treatment in Penicillin-Induced Epileptiform Activity in Rats Bahadir, A.; Demir, S.; Orallar, H.; Beyazcicek, E.; Cetinkaya, A.; Ankarali, S.; Ankarali, H. We investigated gender-dependent differences of genistein (isoflavone phytoestrogen) treatment in a penicillin-induced experimental epilepsy rat model. Twenty-eight adult Wistar Albino rats (14 females and 14 males) were devided into four groups, control and genisteintreatmed males and females. Genistein (100 µg/kg, i.p) or saline was given during 15 days before the electrocorticography (ECoG) recordings. The epileptiform activity was induced by penicillin G potassium solt (500 IU, i.c) injections into the left somatomotor cortex. Significant differences among the groups were found in the latency to onset of epileptiform activity. This value in the female control group was significantly longer than the latencies in the male control, male genistein, and female genistein groups (respectively, P = 0.002, 0.015, and 0.032). There were no significant differences regarding the spike/wave frequencies and amplitudes in epileptiform activity between female/male genistein and control groups within all observation intervals (P > 0.05). Thus, genistein exerts a proconvulsant effect in the penicillin-induced epilepsy model, and the effect demonstrates the clear gender specificity related to the specificity of hormonal backgrounds in males and females.; Ми досліджували залежні від статі відмінності впливу ґеністеїну (ізофлавоноїдного фітоестрогена) в умовах індукованої пеніциліном експериментальної моделі епілепсії у щурів. 28 дорослих щурів лінії Вістар (14 самиць і 14 самців) були поділені на чотири групи – контрольних та лікованих ґеністеїном самців і самиць. Ґеністеїн (100 мкг/кг, внутрішньоочеревинно) або фізіологічний розчин уводився тваринам протягом 15 діб, після чого у них відводились електрокортикограма (ЕКоГ). Епілептиформна активність індукувалась ін’єкцією пеніциліну G калієвої солі (500 МО) в ліву соматомоторну кору. Істотні міжгрупові відмінності були виявлені щодо латентного періоду початку епілептиформної активності (P = 0.013). Ця величина в контрольній групі самиць була істотно більшою, ніж аналогічні значення в контрольній групі самців та групах самців і самиць, лікованих ґеністеїном (P = 0.002, 0.015 та 0.032 відповідно). Не було виявлено істотних відмінностей щодо частоти комплексів пік/хвиля та амплітуди епілептиформної активності у всіх чотирьох груп у межах інтервалу спостережень (P > > 0.05). Зроблено висновок, що ґеністеїн впливає на пеніцилініндуковану модель епілепсії як проконвульсант; відповідні ефекти демонструють значну гендерну специфіку, очевидно, залежну від гормонального фону в самців і самиць. Fri, 01 Jan 2016 00:00:00 GMT http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148440 2016-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148439 Параметры вызванного потенциала P300 при мягких нейрокогнитивных расстройствах различной этиологии Левада, О.А.; Чередниченко, Н.В.; Горбачёв, С.В. Латентный период (ЛП) и амплитуду слухового вызванного потенциала Р300 измеряли у 25 лиц пожилого и старческого возраста без когнитивных расстройств (группа контроля), 32 пациентов с мягким нейрокогнитивным расстройством вследствие болезни Альцгеймера (БА-МНКР) и 33 пациентов с аналогичным расстройством субкортикального сосудистого генеза (СС-МНКР). Исследуемые группы не различались существенно по возрасту, полу и уровню образования. Оказалось, что у пациентов, страдающих СС-МНКР, ЛП волны Р300 (среднее значение 507.9 ± ± 203.6 мс) был достоверно увеличен по сравнению с аналогичным параметром в двух остальных группах. Степень такого увеличения позволяет с высокой достоверностью дифференцировать СС-МНКР от состояний с отсутствием когнитивных расстройств (ЛП 326.9 ± 103.6 мс; Р = 0.00005) и БА-МНКР (378.9 ± 99.9 мс, Р = 0.0007). Увеличение ЛП волны Р300 тесно связано с тяжестью и клинической спецификой СС-МНКР и отражает преимущественное влияние микроваскулярного фронто-субкортикального поражения головного мозга на генерацию данного нейрофизиологического показателя. Сделан вывод, что степень увеличения ЛП волны Р300 можно использовать в качестве валидного нейрофизиологического маркера при дифференциальной диагностике МНКР основных этиологических типов.; Латентний період (ЛП) та амплітуду слухового викликаного потенціалу Р300 вимірювали у 25 осіб похилого та старечого віку без когнітивних розладів (група контролю), 32 пацієнтів із м’яким нейрокогнітивним розладом внаслідок хвороби Альцгеймера (ХА-МНКР) та 33 пацієнтів з аналогічним розладом субкортикального судинного генезу (ССМНКР). Досліджувані групи не розрізнялись істотно за віком, статтю та рівнем освіти. Виявилося, що у пацієнтів із СС-МНКР ЛП хвилі Р300 (середнє значення 507.9 ± ± 203.6 мс) був вірогідно збільшеним порівняно з аналогічним параметром у решти груп. Ступінь такого збільшення дозволяє з високою вірогідністю диференціювати СС-МНКР від станів із відсутністю когнітивних розладів (ЛП 326.9 ± ± 103.6 мс; Р = 0.00005) та ХА-МНКР (378.9 ± 99.9 мс; P = 0.0007). Збільшення ЛП хвилі Р300 тісно пов’язане з тяжкістю та клінічною специфікою СС-МНКР і відображує переважний вплив мікроваскулярного фронто-субкортикального ураження головного мозку на генерацію даного нейрофізіологічного показника. Зроблено висновок, що ступінь збільшення ЛП хвилі Р300 можна використовувати як валідний нейрофізіологічний маркер при диференціальній діагностиці МНКР основних етіологічних типів. Fri, 01 Jan 2016 00:00:00 GMT http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148439 2016-01-01T00:00:00Z