Нейрофизиология, 2016, № 1

Особенности функционирования церебральных нейронных сетей при движениях кисти и пальцев: фМРТ-исследование

Fri, 01 Jan 2016 00:00:00 GMT

Особенности функционирования церебральных нейронных сетей при движениях кисти и пальцев: фМРТ-исследование Омельченко, А.Н.; Рожкова, З.З. Анализировали топографию и количественные характеристики BOLD-сигнала при выполнении здоровыми людьми движений пальцев руки и кисти в ходе фМРТ-исследования. Парадигма активации включала в себя три тест-движения различной степени сложности. Предполагалось, что такая парадигма может способствовать пониманию механизмов функционирования отдельных церебральных нейронных сетей, контролирующих двигательные функции, при объединении таких сетей в масштабные сети, осуществляющие общий центральный контроль моторной деятельности. Одновременно с процессами активации сенсомоторной сети наблюдались частичная деактивация определенных узлов «дефолтной» нервной сети (DMN) и формирование функциональной связи, не зависящей от выполнения разных заданий. Это служит подтверждением гетерогенности DMN, разные участки которой могут одновременно испытывать десинхронизацию и функционировать автономно. Результаты анализа частотного спектра флуктуаций BOLD-сигнала позволяют заключить, что сенсомоторная сеть и DMN функционируют одновременно, но для каждой из них существуют прямая (для сенсомоторной) и обратная (для DMN) корреляционные зависимости между изменениями BOLD-сигнала и успешностью выполнения моторного задания.; Аналізували топографію та кількісні характеристики BOLD-сигналу при виконанні здоровими людьми рухів пальців руки і кисті. Парадигма активації включала в себе три тест-рухи різного ступеня складності. Згідно зі зробленим припущенням, така парадигма може сприяти розумінню механізмів функціонування окремих нейронних мереж, які контролюють рухові функції, та їх об’єднання в більш масштабні мережі, завдяки яким здійснюється загальний контроль моторної діяльності з боку ЦНС. Одночасно з процесами активації сенсомоторної мережі спостерігалися часткова деактивація певних вузлів «дефолтної» нейронної мережі (DMN) і формування функціонального зв’язку, який не залежить від виконання завдань. Це слугує підтвердженням гетерогенності DMN, різні ділянки якої можуть одночасно десинхронізуватись та функціонувати автономно. Результати аналізу частотного спектра флуктуацій BOLD-сигналу дозволяють зробити висновок, що сенсомоторна мережа і DMN функціонують одночасно, але для кожної з них існують пряма (для сенсомоторної) і зворотна (для DMN) кореляційні залежності між змінами BOLD-сигналу та успішністю виконання моторного завдання.; We analyzed the topography and quantitative characteristics of changes in a blood oxygenation level-dependent (BOLD) signal accompanying movements of the fingers and hand performed by healthy humans. Three test movements characterized by different levels of complexity were united in an integrated paradigm of activation. We assumed that such a paradigm should promote the understanding of mechanisms of functioning of separate neuronal networks controlling motor functions and their grouping in scaling networks responsible for general control of motor activity by the CNS. Concurrently with the processes of activation of the sensorimotor network, we observed partial deactivation of certain nodi of the default-mode network (DMN) and formation of functional connectivities independent of the performance of the tasks. This confirms the statement on the heterogeneity of the DMN, whose different parts can be simultaneously desynchronized and can function in an offline mode. Analysis of the frequency spectrum of fluctuations of the BOLD signal allowed us to conclude that the sensorimotor network and DMN function simultaneously; however, each of them demonstrates direct (for the sensorimotor network) and inverse (for the DMN) correlation between changes in the BOLD signal and the successfulness of performance of the motor task.

Володимир Олександрович Березін (1946–2016)

Fri, 01 Jan 2016 00:00:00 GMT

Володимир Олександрович Березін (1946–2016)

Stress-Induced Increases in the Levels of Caspases in the Prefrontal Cortex in a Rat Model of PTSD

Fri, 01 Jan 2016 00:00:00 GMT

Stress-Induced Increases in the Levels of Caspases in the Prefrontal Cortex in a Rat Model of PTSD Zhang, J.H.; Li, M.; Han, F.; Yu X. Shi We investigated the levels of expression of caspase-3 and 9 in the medial prefrontal cortex (mPFC) of rats subjected to single prolonged stress (SPS), trying to provide a novel insight into the mechanism of how this cortical region is related to post-traumatic stress disorder (PTSD). Fifty male Wistar rats were divided into the control group and four SPS groups examined at days 1,4,7, and 14 after treatment. Expression of caspase-3 in SPS groups was significantly greater when compared with the control group (P < 0.05) and peaked at day 7 after exposure to SPS. In the control group, the intensity of fluorescence of caspase-9- positive cells was low, while that in the SPS groups was significantly higher (P < 0.01) and peaked at day 4 after exposure to SPS. After SPS episodes, levels of mRNA of caspase-3 and caspase-9, compared with those in the control group, gradually increased and peaked at days 7 and 4, respectively (P < 0.01). Therefore, changes of expression of caspase-9 and caspase-3 may play an important role in the pathogenesis of PTSD.; Ми досліджували рівні експресії каспаз-3 та 9 у медіальній префронтальній корі (mPFC) щурів, підданих поодинокому епізоду тривалого стресу (SPS), намагаючись отримати нові дані щодо механізмів залучення цієї ділянки кори в патогенез посттравматичного стресового розладу (PTSD). 50 самців щурів лінії Вістар були поділені на контрольну групу та SPS-групи, досліджені через одну, чотири, сім та 14 діб після дії SPS. Експресія каспази-3 в групах SPS була вірогідно посиленою порівняно з такою в контрольній групі (P < 0.05), досягаючи найвищого рівня через сім діб після впливу SPS. У контрольній групі флуоресценція продуктів виявлення каспази-9 була слабкою, тоді як у групах SPS вона була істотно сильнішою (P < 0.01); її рівень досягав максимуму через чотири доби після дії SPS. Після епізодів SPS рівні мРНК каспаз-3 та 9 поступово збільшувалися, досягаючи пікових значень на сьому та четверту добу відповідно (P < 0.01). Отже, зміни експресії каспази-3 та каспази-9 відіграють істотну роль у патогенезі PTSD.

Гліальний фібрилярний кислий протеїн (ГФКП): до 45-річчя відкриття

Fri, 01 Jan 2016 00:00:00 GMT

Гліальний фібрилярний кислий протеїн (ГФКП): до 45-річчя відкриття Тихомиров, А.О.; Павлова, О.С.; Недзвецький, В.С. Гліальний фібрилярний кислий протеїн (ГФКП) – головний компонент проміжних філаментів цитоскелета астроцитів. За більш ніж чотири десятиріччя фундаментальних та прикладних досліджень ГФКП набув статусу класичного маркера астроглії. В огляді проаналізовано та систематизовано дані літератури стосовно особливостей структурної організації молекул даного протеїну, його ізоформного складу та змін експресії гена ГФКП у перебігу онтогенезу ЦНС; описано ієрархічний принцип формування гліальних проміжних філаментів. Подано інформацію про ключові реакції посттрансляційної модифікації ГФКП та їх роль у функціонуванні згаданого протеїну. На підставі сучасних даних літератури обмежений протеоліз ГФКП розглянуто не лише як стадію катаболічних перетворень цього протеїну, але й як механізм регуляції динамічних властивостей цитоскелета в клітинах астроглії. Вважається, що головною функцією ГФКП є підтримка морфології астроцитів, забезпечення міграції зазначених клітин та стабільності їх відростків, але все більше даних вказують на залучення цього протеїну до процесів клітинного сигналінгу та модуляції нейрон-гліальної взаємодії. ГФКП у складі проміжних філаментів цитоскелета відіграє ключову роль у розвитку реактивного астроцитозу – типової відповіді ЦНС на ушкодження. Надлишкова експресія ГФКП або пригнічення його біосинтезу корелюють зі змінами функціональної активності астроцитів, пов’язаними з пошкодженням нервової тканини, метаболічними порушеннями та розвитком нейродегенеративних станів. Кількісне визначення ГФКП, продуктів його розщеплення, а також анти-ГФКП аутоантитіл у біологічних рідинах використовується як вагомий критерій у діагностуванні нейродегенеративних станів. «Неканонічні» функції ГФКП, які він виконує в «неастроцитарних» клітинах, вказують на функціональний поліморфізм цього протеїну та потребують подальшого дослідження.; Glial fibrillary acidic protein (GFAP) is the main component of intermediate filaments of the cytoskeleton of astrocytes. Over more than four decades of fundamental and applied studies, GFAP achieved the status of the classical marker for astroglia. Our review deals with the analysis and systematization of the literature data describing the peculiarities of the structural organization of the molecules of this protein, its isoform composition, and changes in expression of the GFAP gene in the course of CNS ontogenesis; the hierarchical principle of the formation of glial intermediate filaments is also described. A great deal of information about key reactions of post-translational modifications of GFAP and their role in the functioning of the above-mentioned protein is conveyed. Based on the modern literature data, the limited proteolysis of GFAP is considered not only a stage of catabolic transformation of this protein but also a mechanism underlying regulation of the dynamic properties of the cytoskeleton in astroglial cells. It is believed that the main functions of GFAP are the maintenance of specific morphology of astrocytes, control of migration of these cells, and maintenance of the stability of their processes; however, more and more findings are indicative of the involvement of this protein in the processes of cellular signalling and modulation of neuron-to-glia interactions. GFAP as a component of intermediate filaments of the cytoskeleton plays a key role in the development of reactive astrocytosis, i.e., of a typical response of the CNS to injury. Overexpression of GFAP or suppression of its biosynthesis reflect modifications of the functional activity of astrocytes related to damage to the nerve tissue, metabolic abnormalities, and development of neurodegenerative states. Quantitative estimation of GFAP and of its breakdown products, as well as that of anti-GFAP autoantibodies in biological fluids, are at present used as significant criteria in the diagnostics of neurodegenerative pathologies. Non-canonical functions of GFAP, which it fulfills in non-astrocyte units, are indicative of functional polymorphism of this protein and need further investigations.