<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" version="2.0">
<channel>
<title>Нейрофизиология, 2015, № 3</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147771</link>
<description/>
<pubDate>Sat, 18 Apr 2026 14:16:49 GMT</pubDate>
<dc:date>2026-04-18T14:16:49Z</dc:date>
<image>
<title>Нейрофизиология, 2015, № 3</title>
<url>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/bitstream/id/445754/</url>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147771</link>
</image>
<item>
<title>Effects of Injection of Carbon Nanotubes on EEG and Results of a Behavioral Test in Rats</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148202</link>
<description>Effects of Injection of Carbon Nanotubes on EEG and Results of a Behavioral Test in Rats
Azimirad, V.; Hosseinpour, M.; Shahabi, P.; Alimohammadi, M.; Sadighi, M.; Hatami, H.
We examined the biocompatibility of carbon nanotubes (CNTs) injected i.p. into rats (1 mg/kg&#13;
body mass) by recording EEG from the frontal and occipital cortex and performing the&#13;
water maze router test before and after such injection. For EEG, the energy and average&#13;
power spectral density of wavelet coefficients in the β, α, and θ bands were considered the&#13;
features. In the water maze router experiment, the distance, time, and speed of rats were&#13;
investigated as behavioral factors. Comparison of EEG signals before and after injection&#13;
showed that introduction of CNTs exerted no significant effect on electrophysiological brain&#13;
indices. A comparison of behavioral factors before and after injection, however, showed that&#13;
injections of CNTs increased the pacing distance and time to find the desired platform and&#13;
decreased somewhat the speed in the water maze router experiment. A possible reason of this&#13;
phenomenon is the possible influence of CNTs on ion fluxes in brain neurons.; Ми досліджували біосумісність вуглецевих нанотрубок&#13;
(ВНТ), ін’єкованих щурам (1 мг/кг маси тіла, внутрішньоочеревинно), відводячи ЕЕГ та застосовуючи поведінковий&#13;
тест із водним лабіринтом перед такою ін’єкцією та після&#13;
неї. Параметрами ЕЕГ вважали енергію та усереднені щільності спектральної потужності вейвлет-коефіцієнтів для&#13;
бета-, тета- та альфа-ритмів. В експерименті з водним лабіринтом поведінковими факторами були відстань, час та&#13;
швидкість руху щурів у пошуках цільової платформи. Порівняння сигналів ЕЕГ перед ін’єкцією ВНТ та після неї&#13;
показало, що введення нанотрубок істотно не впливало на&#13;
електрофізіологічні показники мозку. Порівняння ж поведінкових показників перед ін’єкцією та після неї, проте, засвідчило, що введення ВНТ викликало вірогідне збільшення&#13;
шляху до платформи і тривалості її пошуків, а також деяке зменшення швидкості пересування у водному лабіринті. Можливою причиною такого феномену є вплив ВНТ на&#13;
іонні токи в нейронах мозку.
</description>
<pubDate>Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT</pubDate>
<guid isPermaLink="false">http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148202</guid>
<dc:date>2015-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</item>
<item>
<title>Амбівалентний вплив опіоїдів на Р2Х3-рецептори сенсорних нейронів щура в присутності антагоністів опіоїдних рецепторів</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148201</link>
<description>Амбівалентний вплив опіоїдів на Р2Х3-рецептори сенсорних нейронів щура в присутності антагоністів опіоїдних рецепторів
Кулик, В.Б.; Чижмаков, І.В.; Волкова, Т.М.; Кришталь, О.О.
На культивованих нейронах спінальних гангліїв (СГ) щурів показано, що інкубація&#13;
цих нейронів у присутності 50 нМ налоксону (антагоніста опіоїдних рецепторів –&#13;
ОР) істотно збільшувала ефективність блокуючої дії лей-енкефаліну (ЛЕК, ендогенного опіоїдного пептида) на Р2Х3-струми, викликані аплікацією α,β-Мe-АТФ. Попередня інкубація нейронів з налоксоном (2–4 хв) призводила до повного блокування&#13;
P2X3-струмів протягом 2 хв при концентрації ЛЕК 10 нМ. У контрольних умовах (без&#13;
інкубації) аналогічний ефект спостерігався лише в разі значно вищих концентрацій&#13;
ЛЕК (1 мкM). Отже, IC50 інгібуючої дії ЛЕК при застосуванні налоксону зменшувалася&#13;
від 10 до 1 нМ. Застосування налоксону у високій концентрації (1 мкМ), після розвитку інгібуючої дії ЛЕК впляло амбівалентність його впливу на амплітуду P2X3-струмів.&#13;
Амплітуда останніх тимчасово (протягом 2–4 хв) перевищувала контрольні значення, після чого поверталася до початкового рівня. Такий амбівалентний вплив опіоїда&#13;
пояснюється тим, що G-білки, зв’язуючись з ОР, можуть утворювати комплекси у двох&#13;
конформаціях – інгібуючій (Gi/о) та стимулюючій (Gq/s). Відомо, що налоксон посилює&#13;
знеболюючу дію морфіну завдяки прямому конкурентному антагонізму Gq/s-зв’язаної&#13;
конформації. Таким чином, в основі подвійного впливу опіоїдів на P2X3-рецептори лежить антагоністіндуковане зміщення рівноваги між конформаціями комплексів G-білків.
</description>
<pubDate>Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT</pubDate>
<guid isPermaLink="false">http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148201</guid>
<dc:date>2015-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</item>
<item>
<title>Биофизические процессы в гладкомышечной клетке детрузора мочевого пузыря при реабилитационной электростимуляции: модельное исследование</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148200</link>
<description>Биофизические процессы в гладкомышечной клетке детрузора мочевого пузыря при реабилитационной электростимуляции: модельное исследование
Коченов, А.В.; Поддубная, Е.П.; Македонский, И.А.; Корогод, С.М.
Работа была направлена на поиск подходов, обеспечивающих биофизически обоснованный выбор параметров электростимуляции гладкомышечных клеток (ГМК) детрузора&#13;
мочевого пузыря (ДМП). Такая стимуляция широко применяется при реабилитации пациентов, оперированных по поводу врожденных пороков развития. Исследования были&#13;
выполнены на компьютерной модели с учетом экспериментальных данных о присущих&#13;
биологическому прототипу ионных каналах и насосах сарколеммы и механизмах регуляции внутриклеточной концентрации кальция ([Ca²⁺]i&#13;
). Изучали сопряженные изменения&#13;
мембранного потенциала (МП), парциальных трансмембранных токов и [Ca²⁺]i,&#13;
 которые&#13;
вызывались толчками деполяризующего тока, организованными соответственно протоколам реабилитационной стимуляции (в пачки или «конверты» с постоянной или трапецеидально модулированной амплитудой). Модельная ГМК ДМП отвечала на действие&#13;
одиночного стимула генерацией потенциала действия (ПД), близкого к таковому у прототипа. Раздражение как пачками, так и «конвертами» одинаковых стимулов приводило&#13;
к установлению одинаковых вынужденных электрических и концентрационных колебаний с параметрами, зависящими от длительности межстимульных интервалов (МСИ).&#13;
Такие колебания и регенеративные ответы, вызванные стимуляцией с типичными для&#13;
реабилитационных протоколов МСИ 5 и 50 мс (сопоставимыми с длительностями абсолютной и относительной рефрактерности модельной ГМК), существенно различались;&#13;
размах и средний уровень деполяризационных изменений МП и [Ca²⁺]i&#13;
 были более высокими при высокочастотной стимуляции. В случае коротких МСИ [Ca²⁺]i&#13;
, не успевая&#13;
возвращаться к базальному уровню, колебалась в диапазоне значений, которые в других&#13;
возбудимых клетках превышают физиологическую норму. Эти данные подчеркивают&#13;
необходимость точного устранения кинетических характеристик механизмов, определяющих поступление и экструзию Ca²⁺ в ГМК ДМП, для предотвращения возможных&#13;
побочных цитотоксических влияний высоких уровней [Ca²⁺]i&#13;
. Существенным для наблюдавшихся процессов биофизическим параметром ГМК ДМП был также потенциал&#13;
инверсии (ECl) кальцийзависимого хлорного тока, активирующегося, в частности, парасимпатическими влияниями на М2/М3-холинорецепторы. При периодическом превышении значения ECl высокочастотными колебаниями МП указанный ток изменял свое&#13;
основное (деполяризующее) направление на противоположное (гиперполяризующее).; Робота була спрямована на пошук підходів, які забезпечують біофізично обґрунтований вибір параметрів електростимуляції гладеньком’язових клітин (ГМК) детрузора сечового міхура (ДСМ). Така стимуляція широко застосовується&#13;
при реабілітації пацієнтів, оперованих з приводу вроджених&#13;
вад розвитку. Дослідження були виконані на комп’ютерній&#13;
моделі з урахуванням експериментальних даних щодо притаманних біологічному прототипу іонних каналів і насосів сарколеми та механізмів регуляції внутрішньоклітинної концентрації кальцію ([Ca²⁺]i&#13;
). Вивчали сполучені зміни&#13;
мембранного потенціалу (МП), парціальних трансмембранних струмів та [Ca²⁺]i&#13;
, котрі викликалися поштовхами деполяризуючого струму, організованими відповідно до протоколів реабілітаційної стимуляції (в пачки або «конверти» з&#13;
постійною або трапецеїдально модульованою амплітудою).&#13;
Модельна ГМК ДСМ відповідала на дію поодинокого стимулу генерацією потенціалу дії (ПД), близького до такого&#13;
у прототипу. Подразнення як пачками, так і «конвертами»&#13;
однакових стимулів призводило до встановлення однакових вимушених електричних і концентраційних коливань з&#13;
параметрами, залежними від тривалості міжстимульних інтервалів (МСІ). Такі коливання та регенеративні відповіді,&#13;
викликані стимуляцією з типовими для реабілітаційних протоколів МСІ 5 і 50 мс (порівнянними з тривалостями абсолютної та відносної рефрактерності модельної ГМК), істотно розрізнялися; розмах і середній рівень деполяризаційних&#13;
змін МП і [Ca²⁺]i&#13;
 були більш високими при високочастотній&#13;
стимуляції. В разі коротких МСІ [Ca²⁺]i&#13;
, не встигаючи повертатися до базального рівня, коливалась у діапазоні значень, які в інших збудливих клітинах перевищують фізіологічну норму. Ці дані підкреслюють необхідність точного&#13;
встановлення кінетичних характеристик механізмів, що визначають надходження та екструзію Ca²⁺ у ГМК ДСМ для&#13;
запобігання можливим побічним цитотоксичним впливам високих рівнів [Ca²⁺]i&#13;
. Істотним для спостережних процесів біофізичним параметром ГМК ДСМ був також потенціал&#13;
інверсії (ECl) кальційзалежного хлорного струму, що активується, зокрема, парасимпатичними впливами на М2/М3холінорецептори. При періодичному перевищенні значення&#13;
ECl високочастотними коливаннями МП вказаний струм змінював свій основний (деполяризаційний) напрямок на протилежний (гіперполяризаційний).
</description>
<pubDate>Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT</pubDate>
<guid isPermaLink="false">http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148200</guid>
<dc:date>2015-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</item>
<item>
<title>Фактор, що індукується гіпоксією: патерни та дуалізм ефектів</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148199</link>
<description>Фактор, що індукується гіпоксією: патерни та дуалізм ефектів
Майстренко, А.М.; Копач, О.В.; Скібо, Г.Г.
В огляді охарактеризовані особливості молекулярної структури фактора, що індукується гіпоксією (HIF), та механізми активації комплексу HIF – ключового фактора в&#13;
адаптації клітини до ішемічного та гіпоксичного уражень. Описані тканиноспецифічність експресії α-субодиниці HIF різних підтипів та найбільш характерні гени-мішені, які активуються вказаним комплексом. Крім того, проаналізовані особливості HIFопосередкованих клітинних відповідей при ішемічному ушкодженні (що складає одну&#13;
з основних медико-клінічних проблем сьогодення), та аргументовані доцільність і перспективність подальшого дослідження сигнальних шляхів за участю транскрипційного&#13;
фактора HIF-1.
</description>
<pubDate>Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT</pubDate>
<guid isPermaLink="false">http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148199</guid>
<dc:date>2015-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</item>
</channel>
</rss>
