http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147769 Wed, 06 May 2026 19:24:17 GMT 2026-05-06T19:24:17Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/bitstream/id/445751/ http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147769 http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148159 Динамика электрографических показателей у крыс и хомячков при выходе из искусственного и естественного гипометаболических состояний Шило, А.В. У крыс и хомячков (незимне- и зимнеспящих грызунов соответственно) индуцировали искусственное гипометаболическое состояние (ГМС), подвергая их комплексному воздействию гипоксии, гиперкапнии, темноты и низкой температуры, а также индуцировали естественную зимнюю спячку у хомячков путем их содержания в темной холодовой камере. При выходе из искусственного и естественного ГМС у животных регистрировали ЭЭГ-активность (отведения от фронтальной и париетальной коры через вживленные электроды), ЭМГ мышц шеи и температуру тела. Начальный период саморазогрева после искусственного ГМС у животных обоих видов и после зимней спячки у хомячков характеризовался низкой амплитудой ЭЭГ- и ЭМГ-активности и выраженной депрессией ЭЭГ-осцилляций всех частотных диапазонов, но с относительным превалированием d-колебаний (что, возможно, частично обусловливалось наложением ЭКГ-активности на ЭЭГ). В ходе дальнейшего саморазогрева животных амплитуда ЭЭГ-активности увеличивалась, а ее спектральный состав изменялся. Мощность ряда ЭЭГ-ритмов достигала максимума и затем последовательно нормализовалась, начиная с d-, q-, a- и заканчивая b-диапазоном. Наблюдался известный параллелизм между изменениями мощности b-активности в составе ЭЭГ и увеличением интенсивности мышечной активности. Паттерны ЭЭГ-активности, соответствующие тому или иному функциональному состоянию (активное или пассивное бодрствование, медленноволновой или парадоксальный сон), нормализовались у хомячков примерно в два раза быстрее, чем у крыс.; У щурів і хом’ячків (незимово- та зимовосплячих гризунів відповідно) індукували штучний гіпометаболічний стан (ГМС), піддаючи їх комплексній дії гіпоксії, гіперкапнії, темряви та низької температури, а також індукували природну зимову сплячку у хом’ячків за допомогою їх утримання в темній холодовій камері. При виході зі штучного та природного ГМС у тварин реєстрували ЕЕГ-активність (відведення від фронтальної та парієтальної кори через вживлені електроди), ЕМГ м’язів шиї, ЕКГ і температуру. Початковий період саморозігріву після штучного ГМС у тварин обох видів і після зимової сплячки в хом’ячків характеризувався низькою амплітудою ЕЕГ- та ЕМГ-активності і вираженою депресією ЕЕГ-осциляцій усіх частотних діапазонів, але з відносним домінуванням d-коливань (що, можливо, частково зумовлювалося накладанням ЕКГ-активності на ЕЕГ). У перебігу подальшого саморозігріву тварин амплітуда ЕЕГактивності збільшувалась, а її спектральний склад змінювався. Потужність низки ЕЕГ-ритмів досягала максимуму, згодом нормалізуючись послідовно починаючи з d-, потім q-, a- та закінчуючи b-діапазоном. Спостерігався певний паралелізм між змінами потужності b-активності в складі ЕЕГ і збільшенням інтенсивності м’язової активності. Патерни ЕЕГ-активності, що відповідали тому чи іншому функціональному стану (активне або пасивне неспання, повільнохвильовий або парадоксальний сон), нормалізувались у хом’ячків приблизно вдвічі швидше, ніж у щурів. Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148159 2015-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148158 Подавление ГАМК-эргической синаптической передачи азидином как возможный механизм его побочного судорожного действия Иванова, С.Ю.; Николаенко, Л.М.; Сторожук, М.В. Азидин (беренил, интервет) – протистицидный препарат на основе диминазена ацетурата – широко используется в ветеринарной практике для лечения и профилактики пироплазмоза, бабезиозов и тейлериоза. Азидин не применяют для лечения людей из-за серьезных побочных эффектов, в частности возможности инициации судорожной активности. Мы исследовали влияние азидина на вызванные ГАМК-эргические постсинаптические токи (ПСТ) в культуре нейронов гиппокампа с использованием методики пэтч-клэмп. Было обнаружено, что азидин в концентрации, эквивалентной 40 мкМ диминазена ацетурата, уменьшает амплитуду вызванных ГАМК-эргических ПСТ более чем в два раза в течение 3–4 мин после приложения. Поскольку концентрация димин азена в сыворотке крови после его инъекций в лечебных целях может достигать 45 мкM, представляется весьма вероятным, что побочный судорожный эффект азидина в основном обусловлен угнетением ГАМК-эргической передачи. Одновременное введение азидина с положительными модуляторами ГАМК-рецепторов может рассматриваться как прием, позволяющий минимизировать этот побочный эффект.; Азидин (беренил, інтервет) – протистицидний препарат на основі диміназену ацетурату – широко використовується у ветеринарній практиці для лікування і профілактики піроплазмозу, бабезіозу та тейлеріозу. Азидин не застосовують для лікування людей через серйозні побічні ефекти, зокрема можливість ініціації судомної активності. Ми досліджували вплив азидину на викликані ГАМК-ергічні постсинаптичні струми (ПСС) у культурі нейронів гіпокампа з використанням методики петч-клемп. Було виявлено, що азидин в концентрації, еквівалентній 40 мкМ диміназену ацетурату, зменшує амплітуду викликаних ГАМК-ергічних ПСС більш ніж у два рази протягом 3–4 хв після аплікації. Оскільки концентрація диміназену в сироватці крові після його ін’єкцій у лікувальних цілях може досягати 45 мкМ, є досить вірогідним, що побічний судомний ефект азидину в основному є зумовлений пригніченням ГАМК-ергічної передачі. Одночасне введення азидину з позитивними модуляторами ГАМК-рецепторів може розглядатись як спосіб, що дозволяє мінімізувати цей побічний ефект. Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148158 2015-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148157 Effect of Activation of the GLT-1 Transporter by a Beta-Lactam Antibiotic on Serotonin-Induced Scratching Behavior in Mice Gunduz, O.; Topuz, R.D.; Todurga, Z.G.; Duvan, K.; Karadag, C.H.; Ulugol, A. Glutamate is believed to be the predominant excitatory neurotransmitter in the networks responsible for itch-related behavior. Beta-lactam antibiotics were shown to exert neuroprotective effects by increasing expression of the glutamate transporter GLT-1. We observed whether repeated administration of the beta-lactam antibiotic ceftriaxone suppresses serotonin-induced itch-related behavior (similarly to its effect on pain transmission) in mice. Chronic, but not acute, ceftriaxone introductions reduced the number of serotonin-induced scratches; dihydrokainic acid, a selective GLT-1 transporter inhibitor, partly but significantly abolished this effect of ceftriaxone. Our findings suggest that GLT-1 activation by beta-lactam antibiotics looks promising for the treatment of chronic itch.; Як вважають, глутамат є основним збуджуючим нейротрансмітером у нейронних мережах, відповідальних за поведінкові моторні прояви при почутті свербіжу. β-лактамні антибіотики мають нейропротективні властивості, оскільки забезпечують посилену експресію глутаматного транспортера GLT-1. Ми з’ясовували, чи здатне повторне введення β-лактамного антибіотика цефтриаксону пригнічувати викликані ін’єкціями серотоніну поведінкові моторні прояви (чухальні рухи), пов’язані з індукцією почуття свербіжу (подібно до впливу цього агента на біль) у мишей. Хронічні (але не поодинокі) введення цефтриаксону викликали зменшення кількості рухів чухання. Селективний блокатор транспортера GLT-1 дигідрокаїнова кислота частково, але істотно перешкоджала цьому ефекту цефтриаксону. Наші спостереження дають підстави вважати, що активація GLT-1 β-лактамними антибіотиками є перспективним підходом у лікуванні хронічного свербіжу. Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148157 2015-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148156 Влияние мультипотентных стволовых клеток – производных нервного гребня на регенерацию поврежденных периферических нервов у мышей Васильев, Р.Г.; Родниченко, А.Е.; Шамало, С.Н.; Демидчук, А.С.; Лабунец, И.Ф.; Чайковский, Ю.Б.; Бутенко, Г.М. Исследовано влияние трансплантации мультипотентных стволовых клеток – производных нервного гребня (МСК–ПНГ), полученных из вибрисс, на восстановление травмированного (перерезанного) седалищного нерва у взрослых мышей линии FVB. После трансплантации клеток в область травмы регенерация поврежденного нерва усиливалась по сравнению с таковой у мышей, которым трансплантация не производилась. Увеличивалась также интенсивность новообразования кровеносных сосудов и возобновления эндоневрия. Плотность нервных волокон в дистальном отрезке поврежденного нерва мышей после трансплантации МСК–ПНГ (10522.8 ± 1044.0 мм–2) была достоверно большей, чем у мышей с травмой нерва, но без трансплантации (8409.5 ± 739.5 мм–2). Обсуждаются возможные механизмы ускорения регенерации поврежденного периферического нерва в условиях трансплантации стволовых клеток.; Досліджено вплив трансплантації мультипотентних стовбурових клітин – похідних нервового гребеня (МСК–ПНГ), отриманих із вібрисів, на відновлення травмованого (перерізаного) сідничного нерва у дорослих мишей лінії FVB. Після трансплантації клітин у ділянку травми регенерація ушкодженого нерва посилювалася порівняно з такою у мишей, котрим дана трансплантація не виконувалася. Збільшувалася також інтенсивність новоутворення кровоносних судин і відновлення ендоневрія. Щільність нервових волокон у дистальному відрізку ушкодженого нерва мишей після трансплантації МСК–ПНГ (10522.8 ± 1044.0 мм–2) була вірогідно більшою, ніж у мишей із травмою нерва, але без трансплантації (8409.5 ± 739.5 мм–2). Обговорюються можливі механізми прискорення регенерації ушкодженого периферичного нерва в умовах трансплантації стовбурових клітин. Thu, 01 Jan 2015 00:00:00 GMT http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148156 2015-01-01T00:00:00Z