http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/151040 2026-04-12T18:56:21Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157042 Ювілей члена-корреспондента НАН України В. М. Кавсана 17 червня 1999 року виповнилося 60 років визначному вченому в галузі молекулярної біології, члену-кореспонденту НАН України, завідувачу відділу біосинтезу нуклеїнових кислот Інституту молекулярної біології і генетики НАН України, доктору біологічних наук, професору Вадиму Мусійовичу Кавсану. 1999-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157012 Ювілей А. В. Риндич 18 січня 1999 року виповнилося 60 років з дня народження та 35 років наукової діяльності Алли Володимирівни Риндич — знаного фахівця в галузі молекулярної біології та онкогенетики, члена-кореспондента HAH України, доктора біологічних наук, професора, завідувача відділу молекулярної онкогенетики Інституту молекулярної біології і генетики HAH України. 1999-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/156823 Аналіз білок-білкових взаємодій, опосередкованих адаптерним білком Grb2, у процесі мегакаріоцитної диференціації клітин еритролейкемії людини лінії К562 Ільницька, О.М.; Паливода, О.Ю.; Гусак, З.М.; Вальовка, Т.Й.; Ігуменцева, Н.І.; Кусень, С.Й.; Дробот, Л.Б. Вивчали білок-білкові взаємодії, опосередковані адаптерним білком Grb2, у процесі РМА-інду­кованої мегакаріоиитної диференціації клітин еритролейкемії людини лінії К562. Аналіз зв'язування здійснювали in vitro з використанням рекомбінаційних форм Grb2 повнорозмірної форми Grb2 та його N- і С-кінцевих SH3 доменів), конюгованих з глутатіон -S- трансферазою. Іденти­фіковано білки, зв'язування яких модулюється в клітинах, що диференціюються, та про­аналізовано динаміку їхнього зв'язування. Припускаємо, що ряд мішеней Grb2 може використову­ватися спільно в сигнальних шляхах, залучених як до стимуляції мітогенезу, так і до індукції диференціації лейкемічних клітин К562.; Изучали белок-белковые взаимодействия, опосредованные адапторным белком Grb2, в процессе РМА-индуцированной мегака­риоцитной дифференцировки клеток эритролейкемии человека линии К562. Связывание анализировали in vitro с использовани­ем рекомбинантных форм Grb2 (полноразмерной формы Grb2 и его N- и С-концевых SH3 доменов), конъюгированных с глутатион-S-трансферазой. Идентифицированы белки, связы­ вание которых модулируется в дифференцирующихся клетках, и проанализирована динамика их связывания. Предполагается, что ряд мишеней Grb2 являются общими в сигнальных путях, вовлеченных как в стимуляцию митогенеза, так и в индукцию дифференцировки в лейкемических клетках К562.; Protein-protein interactions mediated by adaptor protein Grb2 during the course of PMA-induced megakaryocytic differentiation of the human erythroleukemia cell line H562 were studied. Binding assay was performed in vitro using the recombinant forms of Grb2, (Crb2/full, Grb2/N-SH3 and Grb2/C-SH3), conjugated with glutathione-S-transferase. Proteins, binding of which are modulated in differentiated cells, were identified and binding dynamics was analysed. It is supposed that a set of Grb2 targets could be used in common in signalling pathways involved in both the stimulation of mitogenesis and the induction of differentiation in the K562 cells. 1999-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/156822 Теоретическое изучение фотогидратов пиримидиновых оснований и механизм мутагенного действия УФ-света Данилов, В.И.; Альдерфер, Дж.Л. Проведено квантово механическое изучение основного состояния пиримидиновых оснований, их гидратов и таутомерных форм с помощью многоконфигурационной теории самосогласованного поля с оптимизацией геометрии в рамках гамильтониана метода AMI. Обнаружено, что в опыичие от цитозина обе конформации иминоформы его фотогидрата (anti и syn) более устойчивы, чем аминоформа. Моделирование гидратации этих систем методом Монте-Карло показало, что в случае цитозина вода больше стабилизирует его аминоформу, в то время как в случае гидрата цитозина больше стабилизируется иминоформа. Гидрат цитозина имеет струк­туру, подобную урацилу, поэтому он может образовывать пару оснований с аденином, в результате чего при ошибке репликации возникает транзиция G-C→A-T(U) или C→T(U). Полученные данные свидетельствуют о том, что таутомерия может служить в качестве механизма мутагенного действия УФ-света.; Проведено квантово меха ніч не вивчення основного стану піри­мідинових основ, їхніх гідратів і таутомерних форм, за допомогою багатоконфігураційної теорії самоу згодженого поля з оптимізацією геометрії в рамках гамільтоніану AMI. Виявле­но, що на відміну від цитозину обидві конформації іміноформи його фотогідрату (anti і syn) стабільніші, ніж иміноформа. Моделювання гідратації цих систем методом Монте-Карло показало, що у випадку цитозину вода більше стабілізує його аміноформу, у той час як у випадку гідрату цитозину більше стабілізується іміноформи. Гідрат цитозину мис структуру, подібну урацилу, тому він може створити пару основ з аденіном, внаслідок чого при помилці реплікації виникає трапзиція G-C → A-T(U) ибо С→ Т(U). Отримані дині свідчить проте, що таутомерія може бути одним з механізмів мутаген­ної дії УФ-світла.; The quantum mechanical study for the ground state of normal and rare tautomeric forms of pyrimidine bases and their photohydrates has been performed by means of multi-configurational SCF method in frame of semiempirical Hamiltonian AMI with full geometry optimization. Unlike the cytosine, it is detected that both rare hnino form conformations (trans and cys) of cytosine photohydrate are more stable than its normal amino form. Hydrution simulation of these compounds by the Monte Carlo method showed t/iai in the case of cytosine the water stabilizes more its amino form while in the case of cytosine photohydrate more stable becomes its imino form. The cytosine. photohydrate possesses an uracil similar structure, so it is able to form a base pair with adenine. As a result of G-C → A-T(U) or C → T(U) transitions occur during the nucleic-acids replicaton error. The data obtained serve an evidence that the tautomerism is a possible mechanism of UV-light mutagenic effect. 1999-01-01T00:00:00Z