<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rdf:RDF xmlns="http://purl.org/rss/1.0/" xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
<channel rdf:about="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/151020">
<title>Биополимеры и клетка, 1996, № 2</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/151020</link>
<description/>
<items>
<rdf:Seq>
<rdf:li rdf:resource="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153837"/>
<rdf:li rdf:resource="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153836"/>
<rdf:li rdf:resource="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153807"/>
<rdf:li rdf:resource="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153806"/>
</rdf:Seq>
</items>
<dc:date>2026-04-12T11:13:55Z</dc:date>
</channel>
<item rdf:about="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153837">
<title>Aromatic thiosemicarbazones, their antiviral action and interferon. 1. The decreasing of adenovirus type 1 resistance against interferon by methisazone in vitro</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153837</link>
<description>Aromatic thiosemicarbazones, their antiviral action and interferon. 1. The decreasing of adenovirus type 1 resistance against interferon by methisazone in vitro
Patskovsky, Y.V.; Negrebetskaya, E.N.; Chernomaz, A.A.; Voloshchuk, T.P.; Rubashevsky, E.L.; Kitam, O.E.; Tereshchenko, M.I.; Nosach, L.N.; Potopalsky, A.I.
The mechanism of N-mvthyl-izatin-thiocarbazone (methisazone, MelBT) antiviral activity has been studied on Ad 1-infected HEp2 and HeLa cells. MelBT did not induce interferon and did not directly inhibit viraland cell translation. The adenoviral infection was not affected by recombinani human interferon a₂ (rlFN). MelBT showed antiviral effect in Adl-infected HEp2 or HeLa cells when rlFN had added to HeLa cells or in the period of interferon induction during virus infection (in HEp2 cells). In the presence of this compound, the ElA transcription was unchanged in infected cells as compared to untreated control, while early transcription was decreased, the beginning of viral replication being retarded. Futhermore, the VA1 RNA synthesis was also greatly suppressed. These effects were independent on interferon treatment and disappeared when MelBT had been added during the late phase of virus growth cycle. ctually, MelBT can induce the delay of VA1 RNA transcription promoting interferon antiviral effect.; Вивчали механізм реалізації антивірусного ефекту N-метил-ізатин-тіосемікарбазону (метисазону) на моделі аденовірусної (аденовірус людини І типу) інфекції in vitro. Показано, що репродукція вірусу резистентна до рекомбінантного інтерферону а₂ людини, а метисазон пригнічує вірусну інфекцію лише в присутності інтерферону – ендо- або екзогенного. Тестуванням синтезу вірусної ДНК та РНК, а також експресії окремих вірусних генів методами дот- і Нозерн-гібридизації встановлено, що метисазон затримує транскрипцію «ранніх» генів аденовірусу. Це призводить до затримки початку реплікації вірусу і зменшує концентрацію VAI РНК. Оскільки кількість VAI РНК визначає рівень стійкості аденовірусу до інтерферону, то, очевидно, що метисазон посилює деструктивний вплив інтерферону на синтез вірусних білків.; Изучен механизм реализации антивирусного эффекта N-метил-изатин-тиосемшсарбазона (метисазона) на модели аденовирусной (аденовирус человека 1-го типа) инфекции in vitro. Показано, что репродукция вируса резистентна к рекомбинантному интерферону а₂ человека, а метисазон угнетает вирусную инфекцию только в присутствии интерферона – эндо- или экзогенного. Тестированием синтеза вирусной ДНК и РНК, а также экспрессии отдельных вирусных генов методами дот- и Нозерн-гибридизации установлено, что метисазон задерживает транскрипцию «ранних» генов аденовируса. Это приводит к задержке начала репликации вируса и уменьшает концентрацию VAI РНК. Поскольку количество VAI РНК определяет уровень устойчивости аденовируса к интерферону, то, очевидно, что метисазон усиливает деструктивное влияние интерферона на синтез вирусных белков.
</description>
<dc:date>1996-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</item>
<item rdf:about="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153836">
<title>Genetic transformation of potato (Solanum tuberosum L.) using a binary Agrobacterium tumefaciens vector with patatin promoter class I</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153836</link>
<description>Genetic transformation of potato (Solanum tuberosum L.) using a binary Agrobacterium tumefaciens vector with patatin promoter class I
Kovalenko, P.G.; Yefimenko, I.M.; Schuman, N.V.; Medvedeva, T.V.; Gazaryan, K.G.; Galkin, A.P.
Kanamycin resistant plants of S. tuberosum L. (in vitro-grown) cv. Zarevo were obtained from tlie cocultivated microtubers with A. tumefaciens. A disarmed binary vector systems containing the neomycin phosphotransferase (NPT II) gene as selectable marker and chloramphenicol acetyltransferase (CAT), as a reporter gene, under control of new patatin promoter class I were utilized. In vitro grown minitubers discs were used as sources of explants to produce transgenic plants on selective medium containing 100 μg/1 kanamycin and CAT enzyme activities were detected.; Стійкі до канаміцину рослини-регенеранти картоплі S. tuberosum L (сорту Зарево) було отримано шляхом культивування мінібульб зі штамом A. tumefaciens. Використано бінарну векторну систему, яка містила ген неоміиинфосфотрансферази (НФТ II) як селективний маркер та репортерний ген хлорамфеніколацетилтрансферази (CAT) під контролем промотора пататииу класу 1. Трансгенні рослини було одержано з трансформованих мінібульб картоплі на селективному поживному середовищі з концентрацією канаміцину 100 мл/л. Було підтверджено активність CAT.; Устойчивые к канамицину растения-регенеранты картофеля S. tuberosum L (сорта Зарево) получены культивированием миниклубней со штаммом A. tumefaciens. Использована векторная система, содержащая ген неомицинфосфотрансферазы (НФТ II) как селективный маркер и репортерный ген хлорамфениколацетилтрансферазы (CAT) под контролем промотора пататина класса I. Трансгенные растения получены из трансформированных миниклубней картофеля на селективной питательной среде с концентрацией канамицина. 100 мл/л. Была экспериментально подтверждена активность CAT.
</description>
<dc:date>1996-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</item>
<item rdf:about="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153807">
<title>Специфическая деструкция tat-PHK ВИЧ-1 in vitro с помощью каталитически активного полирибонуклеотида (рибозима)</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153807</link>
<description>Специфическая деструкция tat-PHK ВИЧ-1 in vitro с помощью каталитически активного полирибонуклеотида (рибозима)
Бурьяновский, Л.Н.; Швед, А.Д.
Представлены данные по расщеплению tat-PHK ВИЧ-1 in vitro с помощью рибозима модели «головка молотка». Описываемый рибозим проявлял магний-зависимую каталитическую активность только в присутствии моновалентных катионов и полиаминов.; Наведено дані стосовно розщеплення tat-PHK ВІЛ-1 in vitro за допомогою рибозима моделі «головка молотка». Згаданий рибозим виявляв магній-залежну каталітичну активність лише у присутності моновалентних катіонів поліамінів.; The hammerhead type ribozyme-mediated cleavage of tat-RNA of human immunodeficiency virus type 1 data are presented. The ribozyme activity was appeared in magnesium-dependent manner at moderate temperature in the presence of monovalent cations and/or potyamines.
</description>
<dc:date>1996-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</item>
<item rdf:about="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153806">
<title>Мобильные генетические элементы в процессах мутагенеза, рекомбинации и злокачественной трансформации клеток человека</title>
<link>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/153806</link>
<description>Мобильные генетические элементы в процессах мутагенеза, рекомбинации и злокачественной трансформации клеток человека
Лукаш, Л.Л.; Швачко, Л.П.; Костецкая, Е.В.
Одной из существенных стадий сложного многоэтапного процесса злокачественной трансформации клеток является мутагенез. Об этом свидетельствует тот факт, что все канцерогены являются мутагенами. Важной особенностью опухолей в последнее время признана нестабильность микросателлитной ДНК. В данном обзоре на примере Alu-повторов из генома человека рассмотрена роль мобильных генетических элеменпюв в возникновении наследственных и соматических заболеваний, в том числе злокачественных новообразований. Локализуясь в «горячих точках» мутационных и рекомбинационных событий, Alu-повторы могут служить генетическими маркерами для оценки нестабильности генома человека.; Однією з суттєвих стадій складного багатоетапного процесу злоякісної трансформації клітин є мутагенез. Про це свідчить той факт, що всі канцерогени є мутагенами. Важливою особливістю пухлин останнім часом визнана нестабільність мікросателітної ДНК. У представленому огляді на прикладі Alu-повторів з геному людини розглянуто роль мобільних генетичних елементів у виникненні спадкових і соматичних захворювань, у тому числі злоякісних новоутворень. Alu-повтори, які локалізуються у «гарячих точках» мутаційних та рекомбінаційних подій, можуть бути генетичними маркерами для оцінки нестабільності геному людини.; Mutagenesis is known as the major stage of the complicated process of malignization. There are a lot of data in support of this idea, for example, all known cancerogenes are mutagenes. During several years microsatellite DNA instability was recognized as important trait of tumours. In this paper we reviewed the contribution of mobile genetic elements (human Alu repetitive sequences) in appearance of heritable and somatic diseases, including malignization. Localizingin «hotspot» of mutagenic andreconibinationevents Alu sequences appear to be genetic markers for the estimation of human genome instability.
</description>
<dc:date>1996-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</item>
</rdf:RDF>
