http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/133096 2026-04-12T00:17:34Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/145702 The IL-2-STAT5 pathway is blocked in chronic lymphocytic leukemia cells Matveeva, A.; Kovalevska, L.; Polischuk, A.; Kashuba, E. Aim: to study the status of the interleukin-2 (IL-2) pathway in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells, to understand functional differences between CLL and the normal mature B-cells. Objects and methods: samples of peripheral blood of patients with CLL, RNA isolation, analysis of expression of transcription factors, using RT2 profiler assay and quantitative polymerase chain reaction, bioinformatics analysis of publicly available data bases on expression. Results: we have found that the JAK-STAT5 pathway is largely inactivated in CLL cells. Despite elevated expression of STAT2 and STAT5 genes at the mRNA level, STAT5-responsive genes, such as BCL2L1 (BCL-XL), CCND2 (Cyclin D2), HIF1A, ID1, MCL1, and MYC are down-regulated in CLL cells, compared to peripheral blood B-cells of healthy individuals. Conclusions: the inactivation of the JAK-STAT5 pathway could be explained by the high levels of soluble IL-2RA, as was reported earlier. Another possibility could be inhibition of STAT5 phosphorylation, leading to inability to form the active transcriptionally protein heterodimers. The phosphorylation status of STAT proteins in CLL cells should be further illuminated.; Мета: вивчити стан шляху інтерлейкіну-2 (IL-2) у клітинах хронічного лімфоцитарного лейкозу (ХЛЛ), щоб зрозуміти функціональні відмінності між ХЛЛ і зрілими B-клітинами. Об’єкти і методи: зразки периферичної крові хворих наХЛЛ, ізоляція РНК, аналіз експресії транскрипційних факторів із використанням аналізу плати RT2 та кількісної полімеразної ланцюгової реакції, біоінформатичний аналіз загальнодоступних баз даних щодо експресії генів. Результати: виявлено, що сигнальний шлях JAK-STAT5 переважно інактивований в клітинах ХЛЛ. Незважаючи на підвищену експресію генів STAT2 та STAT5 на рівні мРНК у клітинах ХЛЛ експресія генів, які трансактивуються STAT5, таких як BCL2L1 (BCL-XL), CCND2 (циклін D2), HIF1A, ID1, MCL1 та MYC, знижена порівняно з цим показником у В-клітинах периферичної крові здорових донорів. Висновки: інактивація шляху JAK-STAT5 може бути пояснена високим рівнем розчинного IL-2RA, як було показано раніше. Також є можливим інгібування фосфорилювання протеїну STAT5, що робить неможливим утворення гетеродимерів білків, які є транскрипційно активними. Стан фосфорилювання білків STAT у клітинах ХЛЛ потребує додаткового вивчення. 2017-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/145684 Молекулярно-генетичні засади клінічної гетерогенності раку молочної залози (огляд літератури) Налєскіна, Л.А.; Лук'янова, Н.Ю.; Чехун, В.Ф. В огляді узагальнено інформацію про генетичні та молекулярно-біологічні зміни на рівні пухлини та організму при раку молочної залози (РМЗ) і клінічну гетерогенність цього захворювання. Показано сучасні вектори досліджень щодо діагностики та прогнозу РМЗ, які базуються на даних фундаментальних досягнень з генетики та молекулярної біології. Розглядаються наступні питання: молекулярно-генетична класифікація РМЗ як підсумок вивчення гетерогенності пухлин за молекулярно-біологічними характеристиками; внесок генетичної компоненти у клінічну гетерогенність РМЗ; обґрунтування генетичного походження внутрішньопухлинної морфологічної гетерогенності РМЗ; металовмісні протеїни: властивості, що зумовлюють вплив на особливості перебігу пухлинного процесу.; The review summarizes information about genetic and molecular-biological changes at the level of the tumor and organism in breast cancer (BC) and clinical heterogeneity of this disease. The current vectors of studies on the diagnosis and prognosis of BC are shown, based on the data of fundamental achievements of genetics and molecular biology. The following issues are considered: molecular genetic classification of BC as a consequence of the heterogeneity of tumors with molecular biological characteristics; the contribution of the genetic component to the clinical heterogeneity of BC; substantiation of genetic origin of intratumoral morphological heterogeneity of BC; metal-containing proteins: properties that determine the effect on the features of the tumor process. 2017-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/145683 Физиологическая система соединительной ткани и онкогенез. III. Формирование резистентности к химиопрепаратам Чехун, В.Ф.; Бережная, Н.М. Освещены современные представления о роли компонентов соединительной ткани в формировании резистентности злокачественных опухолей к химиопрепаратам. Рассмотрены механизмы участия в резистентности опухолеассоциированных фибробластов, звездчатых клеток, адипоцитов, мезенхимальных стволовых клеток, а также некоторых компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Представлена информация о роли микроокружения, гипоксии, экстрацеллюлярных везикул (как опухолевых, так и стромальных клеток) в формировании резистентности. По мере обсуждения делается акцент на перспективах некоторых подходов к преодолению резистентности с участием компонентов соединительной ткани.; Modern ideas about the role of connective tissue components in the formation of resistance of malignant tumors to chemotherapy drugs are highlighted. The mechanisms of participation in the resistance of cancer-associated fibroblasts, stellate cells, adipocytes, mesenchymal stem cells, as well as some components of the extracellular matrix are considered. Information is presented on the role of microenvironment, hypoxia, extracellular vesicles (both tumor and stromal cells) in the formation of resistance. The discussion is focused on the prospects for some approaches to overcome resistance involving connective tissue components. 2017-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/145682 Требования к авторам 2017-01-01T00:00:00Z