http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/130797 2026-04-23T00:32:26Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/132648 Інформація для авторів журналу «Доповіді Національної академії наук України» 2018-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/132647 Порушення синтезу рецептора вітаміну D₃ та активної форми ядерного фактора kB у кістковій тканині, зумовлені експериментальним цукровим діабетом 1-го типу, та їх корекція холекальциферолом Мазанова, А.О.; Шиманський, І.О.; Лісаковська, О.О.; Василевська, В.М.; Лотоцька, О.Ю.; Макарова, О.О.; Великий, М.М. Показано, що стійка гіперглікемія, зумовлена розвитком експериментального цукрового діабету 1-го типу (ЦД 1), призводить до істотного зниження рівня 25OHD у сироватці крові щурів. Вітамін D-дефіцитний стан організму тварин з експериментальним ЦД 1 супроводжується порушенням сигналювання кальцитріолу в кістковій тканині через зниження рівня протеїну-рецептора вітаміну D₃ (VDR) та підвищенням остеокластогенезу за рахунок підвищення вмісту фосфорильованої в положенні Ser 311 форми ядерного фактора κB (NF-κB/р-р65). Введення холекальциферолу (вітаміну D₃) щурам з ЦД 1 нормалізує рівень 25OHD у сироватці крові, результатом чого може бути відновлення остеобластно-остеокластної рівноваги в кістковій тканині.; Показано, что стойкая гипергликемия, обусловленная развитием экспериментального сахарного диабета 1-го типа (СД 1), приводит к существенному снижению уровня 25OHD в сыворотке крови крыс. Витамин D-дефицитное состояние организма животных с экспериментальным СД 1 сопровождается нарушением сигналинга кальцитриола в костной ткани из-за снижения уровня протеина-рецептора витамина D₃ (VDR) и повышением остеокластогенеза за счет увеличения содержания фосфорилированной в положении Ser 311 формы ядерного фактора κB (NF-κB/р-р65). Введение холекальциферола (витамин D₃) крысам с СД 1 приводит к нормализации содержания 25OHD в сыворотке крови, результатом чего может быть восстановление нарушенного остеобластно-остеокластного равновесия в костной ткани.; It has been shown that chronic hyperglycemia, caused by the development of experimental type 1 diabetes mellitus (DM 1), leads to a significant decrease in the blood serum level of 25OHD. Vitamin D₃ deficiency in rats with DM 1 is accompanied by the impaired signaling of calcitriol in bone tissue, as is evident from a decrease in the expression of the vitamin D₃ receptor protein (VDR). The elevated level of nuclear factor κB (NF-κB) subunit p65 phosphorylated at Ser 311 in bone tissue is found. This may contribute to an increase in osteoclastogenesis. Supplementation of cholcalciferol (vitamin D₃) to rats with DM 1 leads to a normalization of 25OHD in blood serum, which can result in the restoration of the osteoblastic-osteoclastic balance in bone tissue. 2018-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/132646 Корекція гострого холангіту у щурів водорозчинними C₆₀ фулеренами Кузнєцова, Г.М.; Дзюбенко, Н.В.; Рибальченко, Т.В.; Оглобля, О.В.; Рибальченко, В.К. Досліджено вплив водорозчинних біосумісних C₆₀ фулеренів (C₆₀ФВР) на функціональний стан печінки за умов інтраперитонеального та перорального введення на моделі α-нафтилізотіоціанат-індукованого хо- лангіту щурів. Встановлено, що C₆₀ФВР у разі перорального введення нормалізує рівень прямого білірубіну та активність аланінамінотрансферази в сироватці крові, а у разі інтраперитонеального — додатково нормалізує рівень загального білірубіну та активність лужної фосфатази, що свідчить про пригнічення симптоматики захворювання. Тобто застосування C₆₀ФВР сприяє частковій корекції печінкової недостатності, спричиненої холангітом, при цьому його інтраперитонеальне введення є більш ефективним.; Исследовано влияние водорастворимых биосовместимых С60 фуллеренов (C₆₀ФВР) на функциональное состояние печени при интраперитонеальном и пероральном введении на модели α-нафтилизотиоциа натиндуцированного холангита крыс. Установлено, что C₆₀ФВР при пероральном введении нормализирует уровень прямого билирубина и активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови, а при интраперитонеальном — дополнительно нормализирует уровень общего билирубина и активность щелочной фосфатазы, что свидетельствует об угнетении симптоматики заболевания. То есть применение C₆₀ФВР способствует частичной коррекции печеночной недостаточности, вызванной холангитом, при этом его интраперитонеальное введение более эффективно.; The effects of water-soluble biocompatible С60 fullerenes (C₆₀FAS) when applied intraperitoneally or per os on the liver function under rat α-naphthyl-isothiocyanate-induced cholangitis model are investigated. C₆₀FAS when administered per os normalizes the direct bilirubin and ALT. Additionally, total bilirubin and ALP are normalized under C₆₀FAS intraperitoneal injection, by indicating the attenuation of disease symptoms severity. Thus, the partial correction of cholangitis-induced liver failure caused by C₆₀FAS is demonstrated, and the higher efficacy of C₆₀FAS intraperitoneal injection is concluded. 2018-01-01T00:00:00Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/132645 Інгібування корозії алюмінієвого сплаву продуктами мікробіологічного синтезу Зінь, І.М.; Корній, С.А.; Карпенко, О.В.; Тимусь, М.Б.; Хлопик, О.П.; Похмурський, В.І. Встановлено, що поверхнево-активний продукт біосинтезу штаму Pseudomonas sp. PS-17 (рамноліпідний біокомплекс) здатний ефективно інгібувати корозію механічно активованого алюмінієвого сплаву в синтетичному кислому дощі. Показано, що ефективність інгібування збільшується з підвищенням концентрації біоПАР до досягнення критичної концентрації міцелоутворення. Механізм інгібування корозії полягає в адсорбції молекул біоПАР на поверхні сплаву з формуванням бар’єрної плівки та утворенні малорозчинної комплексної сполуки рамноліпід–іон алюмінію на анодних ділянках металу. Додавання в корозійне середовище біоПАР у 2—4 рази збільшує швидкість відновлення захисної плівки на алюмінієвому сплаві на стадії репасивації порівняно з неінгібованим середовищем.; Установлено, что поверхностно-активный продукт биосинтеза штамма Pseudomonas sp. PS-17 (рамнолипидний биокомплекс) способен эффективно ингибировать коррозию механически активированного алюминиевого сплава в синтетическом кислом дожде. Показано, что эффективность ингибирования увеличивается с возрастанием концентрации биоПАР до достижения критической концентрации мицеллообразования. Механизм ингибирования коррозии заключается в адсорбции молекул биоПАР на поверхности сплава с формированием барьерной пленки и образовании малорастворимого комплексного соединения рамнолипид—ион алюминия на анодных участках металла. Добавление в коррозионную среду биоПАР в 2—4 раза увеличивает скорость восстановления защитной пленки на алюминиевом сплаве на стадии репасивации по сравнению с неингибованной средой.; The surface-active product of the Pseudomonas sp PS-17 strain biosynthesis (ramnolipid biocomplex) can provide the effective corrosion inhibition of the mechanically activated surface of aluminum alloys in a synthetic acid rain. The efficiency of the inhibition becomes stronger with increasing the biosurfactant concentration. However, above the critical micelle concentration (CCM), the further improvement in the inhibition is minor. The mechanism of corrosion inhibition consists in the adsorption of biosurfactant molecules on the alloy surface with the formation of a barrier film and in the formation of a low-soluble complex compound by the interaction of rhamnolipids with aluminium ions on anode metal areas. Adding the biosurfactant to the corrosive environment increases the rate of protective film recovery on the aluminum alloy at the repassivation stage by 2 … 4 times as compared with the uninhibited solution. 2018-01-01T00:00:00Z