http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/18983 2026-04-16T04:29:27Z 2026-04-16T04:29:27Z http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/19034 2011-04-17T09:04:16Z 2010-01-01T00:00:00Z

Правила оформлення статей для авторів

2010-01-01T00:00:00Z Виноградова, Р.П. http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/19033 2011-04-17T09:04:57Z 2010-01-01T00:00:00Z

Рашба Олена Яківна – талановитий вчений і організатор науки. До 100-річчя від дня народження Виноградова, Р.П.

2010-01-01T00:00:00Z Поярков, А.А. Тимошок, Н.А. Спивак, Н.Я. Пояркова, С.А. http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/19032 2011-04-17T09:04:53Z 2010-01-01T00:00:00Z

Ингибиторы тромбина, обладающие антибактериальной активностью Поярков, А.А.; Тимошок, Н.А.; Спивак, Н.Я.; Пояркова, С.А. Проведено исследование цитотоксичности и антибактериальной активности новых ингибиторов тромбина, содержащих ретро-D-последовательность -D-Arg-D-Phe-, модифицированную по аминогруппе D-аргинина остатками лауриновой кислоты или хромоном, в сравнении с известным консервантом этиловым эфиром Nα-лауроил-L-аргинина (LAE). Показано, что цитотоксичность Laur-DArg-D-Phe-OMe соизмерима с LAE, а Chrom-D-Arg-D-Phe-OMe почти в два раза выше. Антибактериальная активность Laur-D-Arg-D-Phe-OMe по отношению к Staphylococcus aureus и Bacillus subtilis близка по действию к LAE. Предполагается, что активность ингибиторов тромбина обусловлена их способностью подавлять активность родственных трипсиноподобных протеиназ, участвующих в процессе инфицирования S. aureus и оказывающих влияние на споруляцию бацилл. Полученные данные открывают новое направление в поиске эффективных антимикробных средств среди низкомолекулярных синтетических ингибиторов трипсиноподобных протеиназ.; Проведено дослідження цитотоксичної та антибактеріальної дії нових інгібіторів тромбіну, що містять ретро-D-послідовність -D-Arg-D-Phe-, модифіковану за аміногрупою D-аргініну залишками лауринової кислоти або хромоном. Встановлено, що цитотоксичність Laur-D-Arg-D-Phe-OMe така ж сама, як і в етилового ефіру Nα-лауроїл-L-аргініну (LAE), а токсичність Chrom-D-Arg-D-Phe-OMe майже вдвічі вища. Антибактеріальна дія Laur-D-Arg-D-Phe-OMe по відношенню до Staphylococcus aureus та Bacillus subtilis близька до такої LAE. Висловлюється припущення, що подібна дія інгібіторів тромбіну обумовлена їхньою здатністю пригнічувати активність трипсиноподібних протеїназ, що беруть участь в інфікуванні S. aureus та впливають на спорогенез B. subtilis. Одержані дані відкривають новий напрям пошуку ефективних антимікробних засобів серед низькомолекулярних синтетичних інгібіторів трипсиноподібних протеїназ.; The investigation of cytotoxicity and antibacterial activity of the novel thrombin inhibitors containing retro-D-sequences -D-Arg-D-Phe – modified by D-arginine amino group by the residues of lauric acid or chromone-contained substituent, in comparison with known cationic preservative Nα-lauroyl-L-arginine ethyl ester (LAE) have been carried out. It has been shown that compound Laur-D-Arg-D-Phe-OMe has a similar cytotoxicity with LAE, and Chrom-D-Arg-D-Phe-OMe has almost twice higher toxicity than it fatty moiety contained analogues. Antibacterial activity of Laur-D-Arg-D-Phe-OMe against Staphylococcus aureus and Bacillus subtilis is close in action to LAE. It is assumed that ability of thrombin inhibitors to suppress the growth of some microorganisms can be explained by their ability to suppress activity of trypsin-like serine proteinases, which participate in the infection process of Staphylococcus aureus and influence on Bacillus subtilis sporulation. These findings open new prospects for exploringefficient antimicrobial agents among synthetic low-molecular trypsin-like serine proteinase inhibitors.

2010-01-01T00:00:00Z Толстанова, Г.М. Хоменко, Т.А. Остапченко, Л.І. Сабо, Ш. http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/19031 2011-04-17T09:04:42Z 2010-01-01T00:00:00Z

Роль Src-тирозинкіназ у підвищенні проникності кровоносних судин при експериментальному виразковому коліті Толстанова, Г.М.; Хоменко, Т.А.; Остапченко, Л.І.; Сабо, Ш. Показано збільшення активності Src без змін у загальному рівні Src-протеїну на ранніх етапах розвитку спричиненого йодоацетамідом виразкового коліту в щурів. Введення Src інгібітора РР 1 (0,2 мг/100 г, підшкірно) зменшувало (Р ≤ 0,001) проникність кровоносних судин та рівень pSrc^Tyr416 у слизовій оболонці товстої кишки при виразковому коліті, спричиненому йодоацетамідом. Аутофосфорилювання та підвищення експресії VEGFR-2 під впливом йодоацетаміду було асоційоване з активацією Src та збільшенням міжпротеїнової взаємодії β-арестину 2 з VE-кадгерином, що можливо призводить до порушення адгезивних контактів між ендотеліальними клітинами. Дійшли висновку про провідну роль Src-тирозинкінази в механізмах підвищення проникності кровоносних судин товстої кишки при експериментальному виразковому коліті.; Показано увеличение активности Src без изменения общего уровня Src-протеина на ранних этапах развития язвенного колита (ЯК), вызванного йодоацетамидом. Введенние Src ингибитора РР1 (0,2 мг/100 г, подкожно) уменьшало (р ≤ 0,001) проницаемость кровеносных сосудов (ПКС) толстой кишки и уровень pSrc^Tyr416 на фоне ЯК вызванного, йодоацетамидом. Вызванное йодоацетамидом аутофосфорилирование и повышение экспрессии VEGFR-2 ассоциировано с активацией Src и увеличением межпротеинового взаимодействия между β-аррестином 2 и VE-кадгерином, что влечет за собой нарушение адгезивных контактов между эндотелиальными клетками. Сделан вывод о ведущей роли Src киназ в механизмах повышения ПКС толстой кишки при экспериментальном ЯК.; We have shown the increase of Src^Tyr416 phosphorylation in rat colonic mucosa at early stages of 6% iodoacetamide-induced ulcerative colitis (UC), while the level of Src protein expression was not changed. Pretreatment of rats with Src inhibitor PP1 (0.2 mg/100 g, subcutaneously) decreased the colonic vascular permeability (VP) (Р ≤ 0.001) and pSrc^Tyr416 level during iodoacetamide-UC. Iodoacetamide-induced autophosphorylation and upregulation of VEGFR-2 was associated with Src activation in colonic mucosa of rats. Sequentially, protein-protein interaction between β-arrestine2 and VE-cadherine was enhanced, that might be a reason of colonic endothelium barrier disruption. We concluded that Src plays a key role in the mechanisms of increasingthe colonic VP during experimental UC.

2010-01-01T00:00:00Z