<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
<title>Біополімери і клітина, 2007, № 3</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/151131" rel="alternate"/>
<subtitle/>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/151131</id>
<updated>2026-04-24T04:34:34Z</updated>
<dc:date>2026-04-24T04:34:34Z</dc:date>
<entry>
<title>Природа та походження успадкованих мутацій у тандемно повторюваних ділянках геному людини</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157535" rel="alternate"/>
<author>
<name>Кравченко, С.А.</name>
</author>
<author>
<name>Лівшиць, Л.А.</name>
</author>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157535</id>
<updated>2019-07-06T14:42:37Z</updated>
<published>2007-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Природа та походження успадкованих мутацій у тандемно повторюваних ділянках геному людини
Кравченко, С.А.; Лівшиць, Л.А.
Проаналізовано літературні та власні дані дослідження природи та походження успадкованих мутацій у гіперваріабельних мінісателітних та мікросателітних локусах геному людини. Розглянуто можливі механізми, залучені до мутаційного процесу в локусах різної природи.; The literature and own data on nature and origin of germline mutations in human hypervariable mini- and microsatellite loci have been analyzed. Possible molecular mechanisms involved in the mutation process in genomic loci with different nature are discussed.; Проанализированы литературные и собственные данные по исследованию природы и происхождения унаследованных мутаций в гипервариабельных минисателлитных и микросателлитных локусах генома человека. Рассмотрены возможные молекулярные механизмы, вовлеченные в мутационный процесс геномных локусов разной природы.
</summary>
<dc:date>2007-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Неструктурированные белки: биофизическая характеристика и биологическая роль (</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157533" rel="alternate"/>
<author>
<name>Терещенко, Ф.А.</name>
</author>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157533</id>
<updated>2020-02-07T16:26:59Z</updated>
<published>2007-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Неструктурированные белки: биофизическая характеристика и биологическая роль (
Терещенко, Ф.А.
Конференция по неструктурированным белкам – Intrinsically Unfolded Proteins (IUP) Будапешт, 20–24 мая 2007 г.)
</summary>
<dc:date>2007-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Експресія O⁶-метилгуанін-ДНК метилтрансферази у клітинах спонтанно імморталізованої лінії G1 миші та її субліній G1-OA і G1-T</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157532" rel="alternate"/>
<author>
<name>Яцишина, А.П.</name>
</author>
<author>
<name>Лило, В.В.</name>
</author>
<author>
<name>Підпала, О.В.</name>
</author>
<author>
<name>Рубан, Т.П.</name>
</author>
<author>
<name>Вагіна, І.М.</name>
</author>
<author>
<name>Лукаш, Л.Л.</name>
</author>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157532</id>
<updated>2019-07-06T14:46:23Z</updated>
<published>2007-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Експресія O⁶-метилгуанін-ДНК метилтрансферази у клітинах спонтанно імморталізованої лінії G1 миші та її субліній G1-OA і G1-T
Яцишина, А.П.; Лило, В.В.; Підпала, О.В.; Рубан, Т.П.; Вагіна, І.М.; Лукаш, Л.Л.
За допомогою Вестерн-блот аналізу проаналізовано експресію гена Mgmt у клітинах спонтанно імморталізованої лінії G1 миші та її субліній G1-OA і G1-T на різних пасажах культивування in vitro. Найвищій рівень експресії виявлено у клітинах сублінії G1-T, а найменший – у клітинах сублінії G1-OA. У клітинах як вихідної клітинної лінії G1 миші, так і її сублінії G1-OA спостерігали збільшення кількості репаративного білка MGMT на пізніших пасажах культивування in vitro. Оскільки сублінія G1-OA характеризується найвищими частотами хромосомних аберацій, мікроядерних і багатоядерних клітин, можна припустити можливу роль дефіциту репаративного ферменту MGMT у підвищенні рівня хромосомних аберацій в сублінії G1-OA.; The expression of Mgmt gene was investigated by Western blot analysis in the spontaneously immortalized mouse cell line G1 and in its sublines G1-OA and G1-T at different passages of in vitro cultivation. The highest level of Mgmt expression has been revealed in G1-T subline cells and the lowest – in G1-OA subline cells. The increase in the level of DNA repair enzyme MGMT was observed in the cells of mouse cell line G1 as well as in its subline G1-OA at later passages of in vitro cultivation. Since the G1-OA subline is characterized by the highest frequencies of chromosomal aberrations, micronucleate and multinucleate cells, it is possible to suppose a role of deficiency of DNA repair enzyme MGMT in the increase of the chromosomal aberration level in G1-OA subline.; С помощью Вестерн-блот анализа проанализирована экспрессия гена Mgmt в клетках спонтанно иммортализованной линии G1 мыши и ее сублиний G1-OA и G1-T на разных пассажах культивирования in vitro. Самый высокий уровень экспрессии выявлен в клетках сублинии G1-T и наименьший – в клетках сублинии G1-OA. В клетках как исходной клеточной линии мыши G1, так и ее сублинии G1-OA наблюдали увеличение количества репаративного белка MGMT на более поздних пассажах культивирования in vitro. Поскольку для сублинии G1-OA характерны самые высокие частоты хромосомных аберраций, микроядерных и многоядерных клеток, можно предположить возможную роль дефицита репаративного фермента MGMT в повышении уровня хромосомных аберраций в сублинии G1-OA.
</summary>
<dc:date>2007-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Мутации – это что?</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157531" rel="alternate"/>
<author>
<name>Кордюм, В.А.</name>
</author>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/157531</id>
<updated>2019-07-06T14:43:50Z</updated>
<published>2007-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Мутации – это что?
Кордюм, В.А.
Анализируются представления о мутациях. Приведены литературные данные, не соответствующие существующим концепциям о мутациях. Сформулировано положение о функциональной неоднозначности мутаций и их биологическом значении. Согласно этому положению, мутации в соме выполняют регуляторные функции, являясь, таким образом, нормальной, контролируемой организмом, составляющей биологических процессов. А выходя из-под контроля, мутации в соме приводят к онкогенезу. В зародышевом же пути мутации через каскадные интегральные процессы обеспечивают элиминацию их носителей, выполняя очистительную функцию. А при выходе из-под контроля, не приводя к элиминации их носителей, реализуются в наследственную патологию во всем ее диапазоне – от скрытой формы («мутационный груз») до яркой манифестации.; Проналізовано уявлення про мутації. Наведено літературні дані, які не відповідають існуючим концепціям мутацій. Сформульовано положення стосовно функціональної неоднозначності мутацій та їхнього біологічного значення. Згідно з цим положенням, мутації у сомі виконують регуляторні функції, являючи собою, таким чином, нормальну, контрольовану організмом, складову біологічних процесів. А при виході з-під контролю мутації в сомі призводять до онкогенезу. У зародковому ж шляху мутації через каскадні інтегральні процеси забезпечують елімінацію їхніх носіїв, виконуючи очищувальну функцію. А при виході з-під контролю, не спричинюючи элімінації їхніх носіїв, реалізуються у спадкову патологію в усьому її діапазоні – від прихованої форми («мутаційний вантаж») до ярскравої маніфестації.; The conceptions of mutations are analyzed. The literature data that are not consistent with the existent ideas about mutations are presented. The statement about physiological ambiguity of mutations and their biological role is formulated, according to which the mutations in soma perform a regulatory role, therefore, they are a normal component of biological processes, controlled by an organism. Once uncontrolled, mutations in soma lead to oncogenesis. As for a germ route, mutations provide the elimination of their carriers through cascade integral processes, thus realizing the function of purification. Being out of control and not resulting in elimination of their carriers, the mutations are realized into the whole range of hereditary pathologies – from a latency form («mutational load») to a bright manifestation.
</summary>
<dc:date>2007-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
</feed>
