http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147770 2026-05-06T19:25:42Z 2026-05-06T19:25:42Z Зяблицев, С.В. Худолей, С.А. Судиловская, Ю.Л. Стрельченко, Ю.И. http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148189 2019-02-17T23:23:31Z 2015-01-01T00:00:00Z

Влияние модификаций функционального состояния центральной холинергической системы на степень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме Зяблицев, С.В.; Худолей, С.А.; Судиловская, Ю.Л.; Стрельченко, Ю.И. Проведена оценка степени неврологического дефицита по 100-балльной шкале Тодда у белых крыс-самцов, подвергнутых дозированной экспериментальной черепно-мозговой травме (ЧМТ). В одной из трех экспериментальных групп с ЧМТ дополнительные воздействия на животных отсутсвовали, в другой производилась фармакологическая активация центральной холинергической системы (ЦХС) путем введения холиномиметика центрального действия холина альфосцерата (глиатилина), а в третьей активность данной системы подавлялась холиноблокатором бипериденом (акинетоном). У крыс с ЧМТ наблюдалось прогрессивное нарастание неврологического дефицита, оценка которого через 3 ч превышала аналогичный показатель у интактных животных в 4.7, а через 72 ч – в 9.5 раза. Блокирование холинергической системы дополнительно усиливало проявления неврологического дефицита, особенно в ранние сроки после ЧМТ (3 и 24 ч). Фармакологическая активация ЦХС существенно сглаживала проявления неврологических расстройств (в несколько раз по сравнению с таковыми в группе с ЧМТ без дополнительных воздействий).; Проведена оцінка ступеня неврологічного дефіциту за 100-бальною шкалою Тодда у білих щурів-самців, яких піддавали дозованій експериментальній черепно-мозковій травмі (ЧМТ). В одній із трьох експериментальних груп із ЧМТ додаткові впливи на тварин були відсутні, у другій здійснювали фармакологічну активацію центральної холінергічної системи (ЦХС) за допомогою введення холіноміметика центральної дії холіну альфосцерату (гліатиліну), а в третій активність даної системи пригнічувалася холіноблокатором біпериденом (акінетоном). У щурів із ЧМТ спостерігалося прогресивне наростання неврологічного дефіциту, оцінка котрого через 3 год перевищувала аналогічний показник в інтактних тварин у 4.7, а через 72 год – у 9.5 разу. Блокування холінергічної системи додатково посилювало прояви неврологічного дефіциту, особливо в ранні терміни після ЧМТ (3 і 24 год). Фармакологічна активація ЦХС істотно згладжувала прояви неврологічних розладів (у декілька разів порівняно з такими в групі з ЧМТ без додаткових дій).

2015-01-01T00:00:00Z Ковальчук, Ю.П. Жданкін, А.Є. Ушакова, Г.О. http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148188 2019-02-17T23:23:31Z 2015-01-01T00:00:00Z

Пов’язані зі старінням особливості розподілу основного білка мієліну в структурах головного мозку піщанок Ковальчук, Ю.П.; Жданкін, А.Є.; Ушакова, Г.О. З використанням методики непрямого імуноферментного аналізу вивчали вміст основного білка мієліну (ОБМ) у різних структурах мозку молодих дорослих (шість місяців) та старих (24 місяці) особин монгольських піщанок. Середнє значення вмісту ОБМ у мозочку старих піщанок було більш ніж вдвічі меншим, ніж аналогічний показник у молодих тварин (1.04 ± 0.10 та 2.20 ± 0.50 мкг на 100 мг тканини відповідно). В той же час середні значення вмісту ОБМ у таламусі та гіпокампі старих піщанок не тільки не демонстрували істотного зменшення, але й навіть дещо перевищували відповідні величини у молодих особин (відмінності, проте, не були вірогідними). Таким чином, залежні від віку зміни вмісту ОБМ у різних структурах головного мозку піщанок виявляють значну специфічність; є підстави вважати, що пов’язані зі старінням процеси демієлінізації відбуваються насамперед у мозочку.

2015-01-01T00:00:00Z Денисенко, О.В. Шандра, О.А. http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148187 2019-02-17T23:23:30Z 2015-01-01T00:00:00Z

Два типи епілептиформної активності, індукованої у щурів повторними введеннями пікротоксину в субконвульсивних дозах Денисенко, О.В.; Шандра, О.А. Судомну активність у щурів індукували за допомогою пікротоксину, який протягом 4 год уводили внутрішньоочеревинно кожні 30 хв у субконвульсивних дозах (0,9 мг/кг за першої ін'єкції та 0,7 мг/кг - за наступних). Викликану такими впливами епілептиформну активність (ЕфА) можна було розподілити на 2 типи - з розвитком тільки пік-хвильових (П-Х-) комплексів (68,4 %) та регулярну кортикальну пікову активність, до якої додавалася генерація лише окремих нетривалих П-Х-розрядів (31,6 %). У тварин з ЕфА першого типу спостерігався поетапний розвиток клонічних судом різної інтенсивності. У частини щурів цієї групи після останньої (дев'ятої) ін'єкції пікротоксину відзначалися тяжкі клоніко-тонічні судоми. У тварин з ЕфА другого типу П-Х-розряди після останніх ін'єкцій пікротоксину мали меншу тривалість, ніж у щурів без генерації коркових піків, і супроводжувалися клонічними судомами меншої інтенсивності.

2015-01-01T00:00:00Z Yang, J.Y. Yang, G. Ren, J. Zhao, J. Li Sh. http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148186 2019-02-17T23:23:14Z 2015-01-01T00:00:00Z

Caffeine Suppresses GABA Receptor-Mediated Current in Rat Primary Sensory Neurons Via Inhibition of Intracellular Phosphodiesterase Yang, J.Y.; Yang, G.; Ren, J.; Zhao, J.; Li Sh. In acutely isolated rat primary sensory neurons, the effects of caffeine on GABA receptormediated current (IGABA) were investigated using a whole-cell patch clamp technique. We found that applications of GABA (10-1000 µM) induced inward currents in a concentration-dependent manner; the currents manifested obvious desensitization. Pretreatment with caffeine (0.01- 100 µM) suppressed IGABA in a noncompetitive manner; caffeine shifted the concentration – response curve for GABA downwards compared to the control. Theophylline showed a similar and stronger inhibitory effect on IGABA. Isolated application of 1 µM diazepam enhanced IGABA, while pretreatment with 10 µM caffeine and 1 µM diazepam suppressed this current. Intracellular application of the protein kinase A inhibitor H-8 dramatically weakened the inhibitory effect of caffeine on IGABA. Because primary afferent depolarization is related to GABAA receptors, our results suggest that caffeine might antagonize presynaptic inhibitory effects of primary afferents, probably via inhibition of intracellular phosphodiesterase.; Досліджували впливи кофеїну на струми, опосередковані рецепторами ГАМК (IGABA), в гостроізольованих первинних нейронах щура; використовували методику петчклемп у конфігурації «ціла клітина». Аплікації ГАМК (10–1000 мкМ) викликали струми вхідного напрямку, амплітуда котрих була залежною від концентрації; струми демонстрували яскраво виражену десенситизацію. Попередня обробка кофеїном (0.01–100 мкМ) призводила до неконкурентного пригнічення IGABA. Вплив кофеїну зміщував вниз криву концентрація–відповідь для ГАМК порівняно з контролем. Теофілін демонстрував подібні й навіть сильніші гальмівні впливи на IGABA. Ізольована аплікація 1 мкМ діазепаму посилювала IGABA, тоді як попередня обробка 10 мкМ кофеїну перед дією 1 мкМ діазепаму пригнічувала цей струм. Внутрішньоклітинна аплікація H-8 (інгібітору протеїнкінази А) дуже значно послаблювала гальмівний вплив кофеїну на IGABA. Оскільки деполяризація терміналий первинних аферентів опосередковується рецепторами ГАМК, наші результати вказують на те, що кофеїн може протистояти пресинаптичному гальмуванню первинних аферентів. Ефекти кофеїну опосередковуються гальмуванням внутрішньоклітинної фосфодіестерази.

2015-01-01T00:00:00Z