<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
<title>Нейрофизиология, 2014, № 6</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147650" rel="alternate"/>
<subtitle/>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/147650</id>
<updated>2026-04-12T08:49:52Z</updated>
<dc:date>2026-04-12T08:49:52Z</dc:date>
<entry>
<title>Impact of Intracranial Artery Disease and Prior Cerebral Infarction on Central Nervous System Complications After Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/149051" rel="alternate"/>
<author>
<name>Bi, Q.</name>
</author>
<author>
<name>J. -Yu Li</name>
</author>
<author>
<name>X. -Q. Li</name>
</author>
<author>
<name>Li, Q.</name>
</author>
<author>
<name>Luo, D.</name>
</author>
<author>
<name>Q. -B. Qiao</name>
</author>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/149051</id>
<updated>2019-02-20T23:23:43Z</updated>
<published>2014-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Impact of Intracranial Artery Disease and Prior Cerebral Infarction on Central Nervous System Complications After Off-Pump Coronary Artery Bypass Grafting
Bi, Q.; J. -Yu Li; X. -Q. Li; Li, Q.; Luo, D.; Q. -B. Qiao
We tried to determine whether postoperative CNS complications after off-pump coronary&#13;
artery bypass grafting (OPCABG) are related to prior cerebral infarction or intracranial artery&#13;
disease. Fifty-five patients (40 men, mean age 64.59 ± 8.86 years) subjected to OPCABG&#13;
underwent neurological and neuropsychological examinations 24 h before surgery. MRI&#13;
was used to identify old and/or new ischemic lesions before surgery, and MRA was used&#13;
to determine the presence and severity of intracranial artery disease. The patients were&#13;
examined eight days after surgery; possible development of stroke or cognitive dysfunction&#13;
was evaluated. Associations between postoperative stroke and potential predictors, including&#13;
prior cerebral infarction and intracranial artery disease, were analyzed using univariate&#13;
methods. Two of 55 (3.64%) patients had postoperative stroke, and no patient showed&#13;
cognitive decline. Univariate analysis found no significant association between postoperative&#13;
stroke and prior cerebral infarction detected by MRI (P = 0.378) or intracranial artery disease&#13;
detected by MRA (P = 0.103). Our results suggest that intracranial artery disease and prior&#13;
cerebral infarction are not independent risk factors for stroke after OPCABG. Nonetheless,&#13;
further investigation of these associations is necessary.; Ми намагалися встановити, чи залежать післяопераційні&#13;
ускладнення в ЦНС після шунтування коронарної артерії&#13;
без застосування штучного кровообігу від наявності в&#13;
попередній період церебрального геморагічного інсульту&#13;
або стенозу краніальних артерій. 55 пацієнтів (40 чоловіків&#13;
і 15 жінок, середній вік 64.59 ± 8.86 року), котрим була призначена вказана операція, були за добу перед нею піддані&#13;
неврологічному та нейропсихологічному обстеженню.&#13;
Магніторезонансне сканування (MRI) було використане для&#13;
ідентифікації старих та/або нових ішемічних уражень, а&#13;
магніторезонансна ангіографія (MRA) застосовувалася для&#13;
встановлення наявності та ступеню стенозу краніальних&#13;
артерій. Пацієнти були повторно обстежені через вісім діб&#13;
після операції для виявлення можливих ускладнень (розвитку інсульту або когнітивної дисфункції). Зв’язки між розвитком постопераційного інсульту та можливими предикторами (попереднім інсультом та стенозом краніальних артерій)&#13;
були проаналізовані із застосуванням методів варіаційної&#13;
статистики. Післяопераційний інсульт розвився у двох із 55&#13;
пацієнтів (3.64 %); зниження рівня когнітивної активності&#13;
не спостерігалося в жодному випадку. Аналіз не показав вірогідного зв’язку між розвитком післяопераційного&#13;
інсульту та наявністю попереднього геморагічного інсульту&#13;
(дані MRI; P = 0.378) або стенозу краніальних артерій (дані&#13;
MRA; P= 0.103). Наші результати дозволяють вважати, що&#13;
стеноз краніальних артерій та попередній інсульт не є незалежними факторами ризику щодо інсульту після шунтування коронарної артерії, але подальші дослідження&#13;
можливості таких зв’язків є необхідними.
</summary>
<dc:date>2014-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Электрическая активность мозга и особенности реакции самостимуляции у крыс пубертатного возраста, зависимых от ингаляции паров органического растворителя</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148362" rel="alternate"/>
<author>
<name>Левичева, Н.А.</name>
</author>
<author>
<name>Берченко, О.Г.</name>
</author>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148362</id>
<updated>2019-02-18T23:30:18Z</updated>
<published>2014-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Электрическая активность мозга и особенности реакции самостимуляции у крыс пубертатного возраста, зависимых от ингаляции паров органического растворителя
Левичева, Н.А.; Берченко, О.Г.
В хроническом эксперименте изучали электрическую активность мозга структур лимбико-неокортикальной системы мозга и реакцию самостимуляции положительных эмоциогенных зон ветролатерального гипоталамуса 20 лабораторных беспородных крыссамцов пубертатного возраста (три месяца), подвергавшихся длительному ингалированию парами органического растворителя «646». Воздействие паров ингалянта приводило к формированию у животных поведенческих проявлений зависимости от него,&#13;
подавлению электрической активности неокортекса, гиппокампа и медиальной обонятельной области, а также интенсификации реакции самостимуляции положительных&#13;
эмоциогенных зон вентролатерального гипоталамуса; У хронічному експерименті на 20 лабораторних безпородних щурах-самцях пубертатного віку (три місяці) вивчали&#13;
електричну активність мозку структур лімбіко-неокортикальної системи мозку та реакцію самостимуляції позитивних емоціогенних зон вентролатерального гіпоталамуса в&#13;
умовах тривалого інгалювання парів органічного розчинника «646». Встановлено, що вплив парів інгалянта призводить у тварин до формування поведінкових проявів залежності від нього, пригнічення електричної активності&#13;
неокортексу, гіпокампа і медіальної нюхової ділянки, а також інтенсифікації реакції самостимуляції позитивних емоціогенних зон вентролатерального гіпоталамуса.
</summary>
<dc:date>2014-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Зміни експресії c-fos у спинному мозку після пригнічення активності церебральних моноамінергічних систем мозку у щурів</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148361" rel="alternate"/>
<author>
<name>Мазниченко, А.В.</name>
</author>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148361</id>
<updated>2019-02-18T23:30:49Z</updated>
<published>2014-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Зміни експресії c-fos у спинному мозку після пригнічення активності церебральних моноамінергічних систем мозку у щурів
Мазниченко, А.В.
У спинному мозку щурів порівнювали зміни експресії гена c-fos, викликаної активацією м’язових аферентів, після системного введення необоротного пригнічувача везикулярного переносника моноамінів резерпіну (1.5 мг/кг, внутрішньоочеревинно) та&#13;
без застосування даного агента. Fos-імунореактивні (Fos-ір-) нейрони підраховували&#13;
в сірій речовині поперекового відділу спинного мозку після унілатеральної вібраційної стимуляції (ВС) ахіллова сухожилка mm. gastrocnemius + soleus. У мозку тварин,&#13;
яким попередньо вводили резерпін, після ВС спостерігалася більша кількість Fos-ірнейронів переважно в шарах 4–7 та інтермедіолатеральному ядрі (35.4 ± 1.6 та 16.7 ±&#13;
± 0.9 активованого нейрона відповідно) сегментів L1 і L2, а також у шарах 4–7 і шарі 9&#13;
(Fos-ір-мотонейрони) сегментів L4 та L5 (51.7 ± 3.6 і 11.4 ± 1.5 міченої клітини відповідно). Кількість активованих клітин у даних структурах спинного мозку тварин після&#13;
ВС, але без попереднього введення резерпіну складала в середньому 25.6 ± 1.4 і 3.5 ±&#13;
± 0.5 та 27.8 ± 0.9 і 6.9 ± 0.3 одиниці відповідно. Переважна більшість іпсилатеральних&#13;
Fos-ір-мотонейронів (160 одиниць, 86 % підрахованих у всіх зрізах) локалізувалися в&#13;
латеральних пулах шару 9, і тільки 26 мічених мотонейронів (13 %) знаходилися в його&#13;
медіальних ядрах. Отримані дані вказують на те, що в умовах послаблення моноамінергічних впливів у результаті застосування резерпіну активність інтраспінальних мереж,&#13;
активованих пропріоцептивними впливами при стимуляції м’язових аферентів, збільшується, а впливи вказаних входів на спінальні мотонейрони та симпатичні прегангліонарні нейрони посилюються. Послаблення гальмівного контролю, що реалізується&#13;
гальмівними інтернейронами, в шляхах передачі збуджуючих впливів від м’язових аферентів до мотонейронів у результаті супресії моноамінергічних модуляторних систем&#13;
може розглядатись як один із факторів розвитку ригідності/спастичності м’язів кінцівок&#13;
у разі нейродегенеративних хвороб та після травми спинного мозку
</summary>
<dc:date>2014-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
<entry>
<title>Вплив блокатора нікотинових ацетилхолінових рецепторів на збуджувальні постсинаптичні струми в гангліозних клітинах сітківки щура</title>
<link href="http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148359" rel="alternate"/>
<author>
<name>Мартинюк, Н.Я.</name>
</author>
<author>
<name>Пурнинь, О.Е.</name>
</author>
<author>
<name>Федулова, С.А.</name>
</author>
<id>http://dspace.nbuv.gov.ua:80/handle/123456789/148359</id>
<updated>2019-02-18T23:30:39Z</updated>
<published>2014-01-01T00:00:00Z</published>
<summary type="text">Вплив блокатора нікотинових ацетилхолінових рецепторів на збуджувальні постсинаптичні струми в гангліозних клітинах сітківки щура
Мартинюк, Н.Я.; Пурнинь, О.Е.; Федулова, С.А.
Ми перевіряли залучення нікотинових ацетилхолінових рецепторів (нАХР) до фонової&#13;
синаптичної активності гангліозних клітин сітківки (ГКС) ока щура. Експерименти проводили in vitro на ГКС ізольованої цілої сітківки щурів віком 21 день з використанням&#13;
методу петч-клемп у конфігурації «ціла клітина» в режимі фіксації потенціалу. Вивчали&#13;
нейрони, не піддані ферментній обробці, що забезпечувало збереження властивостей&#13;
клітин нативної сітківки. Пасивні електрофізіологічні показники були досліджені у 15&#13;
клітин; мембранний потенціал спокою становив у середньому –62 ± 2 мВ, вхідний опір&#13;
мембрани 573 ± 68 МОм, ємність мембрани 34 ± 5 пФ. Для вивчення ефектів блокування нАХР використовували бензогексоній (БГ) у концентрації 450 мкМ. Реєстрували&#13;
збуджувальні постсинаптичні струми, які в контрольних умовах наших експериментів&#13;
виникали із середньою частотою 3.1 ± 0.8 с-1 (n = 10). Аплікація БГ призводила до&#13;
пригнічення струмів у шести клітинах, причому виявлялася значна селективність&#13;
дії цього блокатора: він впливав переважно на струми порівняно високої амплітуди&#13;
(40–100 пА). Дія БГ була значною мірою оборотною. З отриманих даних випливає, що&#13;
активація нАХР модулює електричну активність ГКС; ці рецептори, ймовірно, опосередковують певні види синаптичної передачі. Загальна популяція ГКС є досить гетерогенною в аспектах наявності/відсутності нАХР та наявності окремих підтипів останніх
</summary>
<dc:date>2014-01-01T00:00:00Z</dc:date>
</entry>
</feed>
