З використанням лектинів PNA, SBA, дослідити вуглеводні детермінанти βDGal, NАcDGal у складі структурних компонентів печінки на тлі експериментального стрептозотоцин — індукованого діабету, провести порівняльний аналіз з експресією рецепторів інших лектинів, на основі попередньо проведених досліджень. Дослідження проводили на 20 щурах-самцях лінії Вістар масою 110–120 г, які були розділені на дві групи (10 контрольних і 10 дослідних). Експериментальний цукровий діабет викликали дочеревним уведенням тваринам стрептозотоцину фірми “Sigma” (США) з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла. Розвиток діабету контролювали за рівнем глюкози, яку визначали глюкооксидазним методом з використанням реактивів фірми “LaСhema” (Чехія). На 14 день розвитку діабету після евтаназії тварин забивали. Кусочки печінки фіксували у 4 %-ному нейтральному формаліні з наступною заливкою у парафін за стандартною методикою. Для отримання оглядових препаратів зрізи товщиною 5–7 мкм фарбували гематоксиліном і еозином. Вуглеводні детермінанти досліджували з використанням двох лектинів, мічених пероксидазою хрону; візуалізацію здійснювали в системі 3’3 діамінобензидину тетрагідрохлориду (“Sigma”, США) в присутностіH2O2. На тлі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігали розширення просвіту синусоїдних гемокапілярів і перисинусоїдного простору Діссе, інфільтрацію лейкоцитами портальних трактів, внутрішньочасточкову інфільтрацію лімфоцитами і плазмоцитами, зернисту та жирову дистрофію гепатоцитів, каріопікноз. Утворення лімфоцитарних інфільтратів всередині печінкових часточок, розширення центральних вен, збільшення кількості стромальних елементів навколо портальних трактів. Окрім морфологічних змін збільшується кількість клітин Купффера та перисинусоїдних ліпоцитів з експонуванням у них глікополімерів βDGal, NАcDGal.
С использованием лектинов PNA, SBA, исследовали углеводные детерминанты βDGal, NАcDGal в составе структурных компонентов печени на фоне экспериментального стрептозотоцин — индуцированного диабета, провели сравнительный анализ с экспрессией рецепторов других лектинов на основе предварительно проведенных исследований. Исследования проводили на 20 крысах-самцах линии Вистар массой 110–120 г, которые были разделены на две группы (10 контрольных и 10 опытных). Экспериментальный сахарный диабет вызывали внутрибрюшным введением животным стрептозотоцина фирмы “Sigma” из расчета 7 мг на 100 г массы тела. Развитие диабета контролировали за уровнем глюкозы, которую определяли глюкооксидазным методом с использованием реактивов фирмы “LaСhema” (Чехия). На 14 день развития диабета после эутаназии животных забивали. Кусочки печени фиксировали в 4 %-ном нейтральном формалине с последующей заливкой в парафин. Для получения обзорных препаратов срезы толщиной 5–7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Углеводные детерминанты исследовали с использованием двух лектинов, меченных пероксидазой хрена; визуализацию рецепторов лектинов осуществляли в системе 3’3 диаминобензидина тетрагидрохлорида (“Sigma”, США) в присутствии H2 О2.На фоне стрептозотоцин-индуцированого диабета наблюдали расширение просвета синусоидных гемокапилляров и перисинусоидного пространства Диссе, инфильтрацию лейкоцитами портальных трактов, внутридольковую инфильтрацию лимфоцитами и плазмоцитами, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов, кариопикноз. Образование лимфоцитарных инфильтратов внутри печеночных долек, расширение центральных вен, увеличение количества стромальных элементов вокруг портальных трактов. Кроме морфологических изменений увеличивается количество клеток Купффера и перисинусоидных липоцитов с экспонированием у них гликополимеров βDGal, NАcDGal.
