В умовах гострого експерименту на 224 бiлих щурах методом перфузiї iзольованого шлунка за Гхошем та Шiльдом встановлено, що збудження центральних каїнатних iонотропних глутаматних рецепторiв (iГлуР) ендогенним глутаматом стимулює, а периферичних — гальмує базальну шлункову секрецiю кислоти (ШСК). Центральнi каїнатнi iГлуР гальмують ШСК, стимульовану карбахолiном, i не залученi в реалiзацiю ШСК, стимульованої гiстамiном i пентагастрином. Периферичнi iГлуР каїнатного типу гальмують карбахолiнову, гiстамiнову та пентагастринову ШСК. iГлуР АМПА типу не беруть участi в регуляцiї базальної та стимульованої ШСК.
In acute experiments on 224 white rats by the method of isolated stomach perfusion by Ghosh and Shild, it is established that the excitement of central kainate ionotropic glutamate receptors (iGluR) with endogenous glutamate stimulates basal gastric acid secretion (GAS), but the excitement of peripheral one — inhibits. Central kainate iGluR inhibit GAS stimulated by carbachol and are not involved in GAS stimulated by histamine, and pentagastrin. Peripheral kainate iGluR suppress carbachol, histamine, and pentagastrin-induced GAS. Second, AMPA-type iGluR do not participate in the regulation of basal and stimulated GAS.