Цель: Изучить механизмы воздействия кислорода на хрусталик и возможный защитный эффект цинк-дезферриоксамина (Zn-DFO).
Методы: Хрусталики, полученные из глаза быка, хранили на культуре, полученной из тканей данного органа. Хрусталик подвергали воздействию значительной кислородной нагрузки либо в присутствии, либо без комплекса Zn-DFO (20 ЦІМ). Оптические свойства хрусталика оценивали через семь дней от начала выращивания культуры. По завершении периода, хрусталик извлекали и проводили его морфологический и ферментный анализ.
Результаты: В хрусталиках, подвергнутых воздействию больших концентраций кислорода, наблюдали уменьшение оптических свойств и изменение активности энзимов эпителия изучаемого органа. При анализе активности энзимов изучали цикл Кребса, течение гликолиза и состояние АТФ пограничных мембран. Добавление Zn-DFO к культуре клеток до начала воздействия кислородом, элиминировало большую часть кислородозависимых повреждений.
Выводы: Полученные результаты могут указывать на возможную роль Zn-DFO как защитного агента при возникновении кислород-индуцированных катаракт.
Purpose: To investigate the mechanisms involved in the effects of oxygen on the eye lens and the possible protective effects of Zinc-desferrioxamine (Zn-DFO) using lens organ culture system.
Methods: Bovine lenses, kept in an organ culture system, were exposed to high oxygen load in the presence or absence of Zn-DFO complex (20 MM). Lens optical quality was assessed throughout the 7 days of the culture period. At the end of the culture, lenses were taken for morphological and enzyme analysis.
Results: Decreased lenticular optical quality and changes in lens epithelium enzymatic activities were observed in lenses exposed to high oxygen concentration. The enzymes analyzed were from Krebs cycle, glycolysis pathway and membrane bound ATPase. Addition of Zn-DFO to the culture before the exposure to oxygen eliminated most of the oxygen-induced damage.
126)
Conclusions: The present results may indicate a possible role of Zn-DFO as a protective agent against oxygen-induced cataract formation.
