Вплив навантаження тіолактоном гомоцистеїну на обмін аденозину у щурів: зв’язок з гіперреактивністю тромбоцитів, корекція порушень його обміну вітамінно-мікроелементним комплексом

Abstract

Досліджено вплив навантаження тіолактоном D,L-гомоцистеїну (в дозі 100 мг/кг маси тіла інтрагастрально протягом 28 діб) на активність ензимів обміну аденілових нуклеотидів та аденозину в сироватці крові, фракції тромбоцитів та печінки щурів, оцінено зв’язок виявлених порушень з гіперреактивністю тромбоцитів. Встановлено, що у щурів з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ) в тромбоцитах знижується активність апірази і 5′-нуклеотидази, а аденозиндезамінази – підвищується; також порушується утворення аденозину в сироватці крові та печінці. За цих умов істотно посилюється чутливість тромбоцитів щурів до ADP-стимуляції. Вітамінно-мікроелементний комплекс зменшує ГГЦ-індуковані порушення обміну аденозину та запобігає формуванню гіперреактивності тромбоцитів. In vitro гомоцистеїн інгібує гідроліз ADP та АМР фракцією тромбоцитів щурів і цей ефект зменшується у присутності донора гідроген сульфіду-NaHS.

Исследовано влияние нагрузки тиолактоном D,L-гомоцистеина (в дозе 100 мг/кг массы тела, интрагастрально в течение 28 суток) на активность энзимов обмена адениловых нуклеотидов и аденозина в сыворотке крови, фракции тромбоцитов и печени крыс, изучена связь выявленных нарушений с функциональным состоянием тромбоцитов. Установлено, что у крыс с гипергомоцистеинемией (ГГЦ) снижается активность апиразы и 5′-нуклеотидазы и повышается активность аденозиндезаминазы в тромбоцитах, а также нарушается образование аденозина в сыворотке крови и печени. При этих условиях существенно усиливается чувствительность тромбоцитов крыс к ADP-стимуляции. Витаминно-микроэлементный комплекс уменьшает индуцированные ГГЦ нарушения обмена аденозина и предотвращает формирование гиперреактивности тромбоцитов. In vitro гомоцистеин дозозависимо ингибирует гидролиз ADP и АМР фракцией тромбоцитов крыс и этот эффект уменьшается в присутствии донора гидрогенсульфида – NaHS.

Influence of DL-homocysteine thiolactone loading (100 mg/kg by intragastric administration for 28 days) on enzymes activity of adenylic nucleotide and adenosine metabolism in the blood serum, platelets and liver of rats was investigated. The relation between revealed disturbance and platelet hyper-reactivity was estimated. It was established, that apyrase and 5′-nucleotidase activities decreased and adenosine deaminase activity increased in platelets of the rats with hyperhomocysteinemia (HHC). HHC also interrupted adenosine production in the blood serum and liver in rats. Under this condition the platelet sensitivity to ADP-stimulation was significantly increased. Vitamin-microelement complex decreased HHC-induced disorder of adenosine metabolism and prevented platelet hyper-reactivity formation. In vitro homocysteine inhibited platelet hydrolysis of ADP and AMP in a dose-dependent manner and this effect reduced in the presence of hydrogen sulfide donor NaHS.