Роль N-кадерин/катенінового комплексу у кардіогенезі ссавців

Abstract

Делеція αE-катеніну та β-катеніну у тканині сердця не призводила до розвитку морфологічних дефектів ембріонального серця, вірогідно, завдяки функціональній компенсації αT-катеніном та γ-катеніном (плакоглобіном) відповідно. Спостерігали часткову летальність мутантних ембріонів з делецією β-катеніну на більш пізніх термінах ембріонального розвитку

Делеция αE-катенина и β-катенина в ткани сердца не приводит к развитию морфологических дефектов эмбрионального сердца, вероятно, благодаря функциональной компенсации αT-катенином и γ-катенином (плакоглобином) соответственно. Наблюдалась частичная летальность мутантных эмбрионов с делецией β-катенина на более позднем этапе эмбрионального развития.

The cardiac-specific deletion of αE-catenin and β-catenin did not cause morphological defects in the embryonic heart presumably due to compensation by αT-catenin and γ-catenin (plakoglobin), respectively. However, β-catenin mutant embryos did exhibit a cardiac defect later in development resulting in partial lethality.