Показано, что при остром отравлении крыс парацетамолом в митохондриях печени повышается уровень супероксидных анионов и гидроперекисей более чем в 2 раза по сравнению с интактными животными. Это сопровождается ингибированием каталитической активности как НАДН-, так и сукцинат-цитохром с-редуктазных комплексов цепи транспорта электронов почти на 35 %. Пероральное введение двух производных α-токоферолаиртата с различной длиной изопреноидной цепи способствует повышению антиоксидантного статуса митохондрий и восстановлению активности исследованных ферментных систем независимо от строения боковой цепи аналогов витамина Е.
Показано, що при гострому отруєнні щурів парацетамолом у мітохондріях печінки зростає рівень супероксидних аніонів та гідроперекисей більше ніж у 2 рази порівняно з інтактними тваринами Це супроводжується пригніченням каталітичіюї активності як НАДН-, так і сукцинат-цитохром с-редуктазних комплексів ланцюга транспорту електронів майже на 33 % Пероральне введення двох похідних α-токоферолацетату з різною довжиною ізопреноїдного ланцюга сприяє підвищенню антиоксидантного статусу мітохондрій та відновленню активності досліджуваних ферментних систем незалежно від будови бокового ланцюга аналогів вітаміну Е.
Over 2-fold increase in superoxide anion and hydroperoxide level was revealed in tat liver mitochondria at acute paracetamol intoxication. It is accompanied with about 35 % decrease in both NAD-and succinate-cytochrom-c oxidoreductase activities. Pcroral administration of two α-tocoferol acetate derivatives with different length of a isoprenoid chain promotes an increase in antioxidant status of mitochondria and reduction of the activity of the enzyme systems independently on the structure of the side chain of vitamin E analogs.