Для выяснения возможных механизмов влияния белковых факторов элонгации на специфичность рибосом к структуре Сахаров матрицы было изучено действие EF-Tu и/или EF-G на способность 70S рибосом Е. coli транслировать поли(сІТ) и поли(Ц). Показано, что оба фактора элонгации способны подавлять трансляцию поли(сІТ), наблюдаемую в их отсутствие, при определенных концентрациях ионов магния. Антибиотик неомицин может промотировать эффективнее считывание поли(dТ) не только в присутствии обоих факторов, но и одного EF-Tu (в отличие от EF-G). Приведенные данные свидетельствуют о том, что специфичность 70S рибосом к структуре Сахаров матрицы, равно как и их чувствительность к действию неомицина, по-видимому, определяется на уровне взаимодействия тPHК с A-сайтом рибосомы.
Для з'ясування можливих механізмів впливу білкових факторів елонгації на специфічність рибосом до структури цукрів матриці була вивчена дія EF-Tu та/або EF-G на здатність 70S рибосом Е. coli транслювати полі(dТ) і полі (U). Показано, що обидва фактори елонгації здатні пригнічувати трансляцію полі(dТ), що спостерігається за їх відсутністю, при певних концентраціях іонів магнію. Антибіотик неоміцин може промотувати ефективне зчитування полі(dТ) не тільки в присутності обох факторів, але і одного EF-Tu (на відміну від EF-G). Приведені дані свідчать про те, що специфічність 70S рибосом до структури цукрів матриці, як і їх чутливість до дії неоміцину, очевидно, визначається на рівні взаємодії тРНК з A-сайтом рибосоми.
To elucidate the question whether the elongation factors influence the specificity of the ribosorae to a template sugar structure, the effect of EF-Tu and/or EF-G on the ability of Escherichia coli 70S ribosomes to translate poly(U) or poly(dT) was investigated. Both elongation factors appeared to suppress poly(dT) translation observed in their absence under certain magnesium ion concentrations. Antibiotic neomycin promoted effectively poly(dT) translation in the presence not only of both factors but of EF-Tu alone (in contrast to EF-G) as well. The results presented suggest that tRNA interaction with the ribosomal A site is mainly responsible for the specificity of the 70S ribosomes to a template sugar structure as well as ribosomal specificity to neomycin action.