Отсутствие генов вирусов саркомы птиц в трансформированных ими клетках млекопитающих

Abstract

ДНК из шести линий клеток опухолей сирийских хомячков и мышей, индуцированных вирусом саркомы кур Рауса (RSV), его вариантом ХС RSV и восстановленным вирусом саркомы птиц (rASV), характеризуется полным отсутствием последовательностей генов этих вирусов, несмотря на сохранение клетками онкогенного фенотипа при пассировании. делеция трансформирующего гена src предполагает, что в некоторых случаях для поддержания трансформации нет необходимости в его присутствии. В двух исследованных линиях опухолевых клеток обнаружены RSV-специфические длинные концевые повторы (LTR). ДНК линии клеток опухоли хомяка, индуцированной rАSV 2257, содержит измененный клеточный онкоген c-ki-ras. Как RSV LTR-последовательности, так и измененный с-ki-ras могут принимать участие в формировании и поддержании опухолей у хомяка.

ДНК з шести ліній клітин пухлин сирійських хом’ячків і мишей, індукованих вірусом саркоми курей Рауса (RSV), його варіантом ХС RSV і відновленим вірусом саркоми птахів (rASV), характеризується повною відсутністю послідовностей генів цих вірусів, незважаючи на збереження клітинами онкогенного фенотипу при пасируванні. Делеція трансформувального гена src передбачає, що в деяких випадках для підтримки трансформації немає необхідності у його присутності. У двох досліджених лініях пухлинних клітин виявлено RSV-специфічні довгі кінцеві повтори (LTR). ДНК лінії клітин пухлини хом’яка, індукованої rАSV 2257, містить змінений клітинний онкоген c-ki-ras. Як RSV LTR-послідовності, так і змінений c-ki-ras можуть брати участь у формуванні та підтримці пухлин у хом’яка.

DNA from six lines of mouse and syrian hamster tumour cells induced by Rous sarcoma virus (RSV), its XC RSV variant and recovered avian sarcoma virus 2257 (rASV) are characterized by the absence of viral gene sequences though these cells retain their oncogenic phenotype while passing. The deletion of transforming gene src suggests that in some cases its presence is not needed for maintenance of transformation. In two tumour cell lines RSV long terminal repeat sequences (RSV-LTR) are revealed. DNA from the hamster tumour cell lines induced by rASV 2257 contains the altered cellular oncogene c-Kl-ras. Both RSV LTR-sequences and altered c-Ki-ras gene may participate in the formation and maintenance of H-2257 hamster tumours.