The activity of 5′adenosine monophosphate-activated
protein kinase (AMPK), controlling the energy balance of
a cell, in blood cells at the combined treatment of patients with type 2 diabetes with metformin and insulin was
determined by enzyme immunoassay. It has been shown that metformin increases threefold
the AMPK activity in
lymphocytes of patients with type 2 diabetes, compared with patients before treatment. Insulin and its analog
reduced the activity of the protein kinase stimulated by metformin in the blood cells, acting as metformin antagonists.
The mechanisms of drug interaction and the consequences of their antagonism are discussed.
Методом імуноферментного аналізу визначали активність 5′аденозинмонофосфатактивованої протеїнкінази (AMPK), що контролює енергетичний баланс клітини, в клітинах крові при комбінованому лікуванні хворих на діабет 2-го типу метформіном і інсуліном. Показано, що метформін утричі підвищує
активність AMPK у лімфоцитах хворих на діабет 2-го типу в порівнянні з пацієнтами до лікування. Інсулін
і його аналог знижували стимульовану метформіном активність протеїнкінази в клітинах крові, виступаючи антагоністами метформіну. Обговорюються механізми взаємодії препаратів та наслідки їх антагонізму.
Методом иммуноферментного анализа определяли активность 5′аденозинмонофосфатактивируемой протеинкиназы (АМРК), контролирующей энергетический баланс клетки, в клетках крови при комбинированном лечении больных диабетом 2-го типа метформином и инсулином. Показано, что метформин в три
раза повышает активность АМРК в лимфоцитах больных диабетом 2-го типа по сравнению с пациентами
до лечения. Инсулин и его аналог снижали стимулируемую метформином активность протеинкиназы в
клетках крови, выступая антагонистами метформина. Обсуждаются механизмы взаимодействия препаратов и последствия их антагонизма.