У статті представлені структурні зміни епітеліального та клубочкового компонентів нирок щурів із хронічним токсичним гепатитом (ХТГ) та при корекції лізиноприлом. Експериментальні дослідження проведені на 34 білих лабораторних статевонезрілих, з початковою масою тіла 50-70г. Хронічний токсичний гепатит змодельований інтрагастральним введенням олійного розчину ССl4 в дозі 0,1 мл/100 г маси двічі
на тиждень впродовж восьми тижнів. Паралельно із гепатотоксинами щодня інграгастрально вводили лізиноприл (в дозі 20мг/кг).
Результати досліджень показали, що при хронічному токсичному ураження печінки олійним розчином CCL4 виникало порушенням трофіки тканини нирки, а також розвивався мукоїдний та фібриноїдний набряк артеріол клубочків та строми, що
призводило до розвитку дистрофічних змін ендотеліоцитів та мезангіальних клітин. В епітеліоцитах вивідних канальців виявлялась білкова зерниста, місцями гідропічна дистрофія різної степені вираженості, поряд із цим мали місце некробіози та некрози окремих епітеліоцитів. Частина некротизованих клітин злущувалась у просвіти канальців. Збережені або частково збережені епітеліоцити розташовувались на базальних мембранах, міжклітинні контакти їх були щільними, проте локалізація ядер дещо зміщувалась. Застосування лізиноприлу сприяло зменшенню інтоксикаційного пошкодження судинного компоненту нирки і запобігало розвитку дистрофічно-некротичних змін епітеліального компоненту нирки.
В статье представлены структурные изменения эпителиального и клубочкового компонентов почек крыс с хроническим токсическим гепатитом ( ХТГ ) и при коррекции лизиноприлом. Экспериментальные исследования проведены на 34 белых лабораторных неполовозрелых крыс, с начальной массой тела 50-70г. Хронический токсический гепатит смоделирован интрагастральным введением масляного раствора ССl4 в дозе 0,1 мл /
100 г массы дважды в неделю в течение
восьми недель. Параллельно с гепатотоксинами ежедневно инграгастрально вводили лизиноприл ( в дозе 20 мг/кг).
Результаты исследований показали, что при хроническом токсическом поражении печени масляным раствором CCL4 возникало нарушением трофики ткани почки , а также развивался мукоидный и фибриноидный отек артериол клубочков и стромы , что приводило к развитию дистрофических изменений эндотелиоцитов и мезангиальных клеток. В эпителиоцитах выводных канальцев оказывалась белковая зернистая, местами гидропическая дистрофия различной степени выраженности, наряду с этим имели место некробиозы и некрозы отдельных эпителиоцитов. Часть некротизированных клеток десквамировалась в просветы канальцев. Сохранены или частично сохранены эпителиоциты располагались на базальных мембранах, межклеточные контакты их были плотными, однако локализация ядер несколько смещалась. Применение лизиноприла способствовало уменьшению интоксикационного повреждения сосудистого компонента почки и предотвращало развития дистрофически-некротических изменений эпителиального компонента почки.
The article presents the structural changes of epithelial and glomerular components of kidneys of rats with chronic toxic hepatitis (CTН) and with correction of lisinopril. Experimental studies conducted on
34 white laboratory immature rats with an initial body weight 50-70 gr. chronic toxic hepatitis was modelling by intragastric administration of 0,1 ml/100 g weight CCl4
oil solution twice a week for 8 weeks.
Lisinopril (at a dose of 20 mg/kg) was introduced into the stomach simultaneously with hepatotoxin daily.
It was established that CTН is accompanied by a disturbance of trophiсs of the kidney tissues, potentiated the development of mucoid and fibrinoid edema of arterioles of the glomeruli and stroma, which led to the development of dystrophic changes in endotheliocytes and mesangial cells. In the epitheliocytes of the tubules, protein granularity was detected, in places hydrophilic dystrophy of varying degrees of severity, along with necrobiosis and necrosis of individual epitheliocytes. Some of the necrotic cells slipped into the lumen of the tubules. The preserved or partially preserved epithelial cells were located on the basal membranes, their intercellular contacts were dense, but the localization of the nuclei shifted somewhat. The use of lisinopril contributed to a decrease in the toxic damage of the vascular component of the kidney and prevented the development of dystrophicnecrotic changes in kidney epithelial component of the kidney.
