В работе исследовали антигемолитический эффект хлорпромазина (ХПР) в условиях постгипертонического
шока (ПГШ) эритроцитов человека в зависимости от присутствия вещества на разных этапах эксперимента (предобработка,
дегидратация, регидратация), а также методом проточной цитофлуориметрии изучали влияние ХПР на перераспределение
фосфатидилсерина в мембранах эритроцитов. Показано, что предобработка эритроцитов ХПР в концентрации 180 мкмоль/л
не позволяет веществу проявить антигемолитический эффект в условиях ПГШ эритроцитов. Установлено, что ХПР в кон-
центрации 100–300 мкмоль/л не вызывает трансбислойное перераспределение молекул фосфатидилсерина в мембранах
эритроцитов. Защитный эффект ХПР реализуется при перенесении клеток из среды дегидратации (1,75 моль/л NaCl)
в среду регидратации (0,15 моль/л NaCl), содержащую ХПР, т. е. в момент действия стресса. Следовательно, механизм
антигемолитического действия ХПР в условиях ПГШ эритроцитов связан с реорганизацией мембраны при встраивании в
нее молекул вещества.
У роботі досліджували антигемолітичний ефект хлорпромазину (ХПР) в умовах постгіпертонічного шоку
(ПГШ) еритроцитів людини залежно від присутності речовини на різних етапах експерименту (попередня обробка, дегідратація,
регідратація), а також методом проточної цитофлуориметрії вивчали вплив ХПР на перерозподіл фосфатидилсерину в
мембранах еритроцитів. Показано, що попередня обробка еритроцитів ХПР у концентрації 180 мкмоль/л не дозволяє речовині
проявити антигемолітичний ефект в умовах ПГШ еритроцитів. Встановлено, що ХПР у концентраціях 100–300 мкмоль/л не
викликає трансбішаровий перерозподіл молекул фосфатидилсерину в мембранах еритроцитів. Захисний ефект ХПР реа-
лізується після перенесення клітин із середовища дегідратації (1,75 моль/л NaCl) до середовища регідратації (0,15 моль/л
NaCl), яке містить ХПР, тобто в момент дії стресу. Отже, механізм антигемолітичної дії ХПР в умовах ПГШ еритроцитів
пов'язаний із реорганізацією мембрани під час вбудовування в неї молекул речовини.
The research was performed to reveal an antihemolytic effect of chlorpromazine (CPZ) under posthypertonic stress
(PHS) of human erythrocyte depending on the substance presence at different stages of experiment (pre-treatment, dehydration,
rehydration) as well as the effect of CPZ on the redistribution of phosphatidylserine in erythrocyte membrane bilayer. It has been
shown that pre-treatment of erythrocytes with CPZ at a concentration of 180 μmol/L did not lead to antihemolytic effect of the
substance under PHS of erythrocytes. It has been established that CPZ under concentration of 100–300 μmol/L did not cause a
transbilayer redistribution of phosphatidylserine molecules in erythrocyte membranes. Protective effect of CPZ was implemented
following transfer of the cells from the dehydration medium (1.75 mol/L NaCl) into rehydration one (0.15 mol/L NaCl), containing CPZ,
i. e. at the moment of stress action. Consequently, the mechanism of antihemolytic action of CPZ under PHS of erythrocytes was
associated with the membrane reorganization during an incorporation of the substance molecules into it.
